ヘリコバクター・ピロリとその血液学的影響

ピロリ菌（H. pylori) は、先進国と発展途上国の間で顕著な格差がある、ヒトで最も一般的な感染症です。世界人口の全胃の 50% 以上に存在し、ヒトで最も頻繁な感染症になっています。 有病率が 30% から 50% の間で変動する先進国と、その有病率が 80% から 90% の間で変動する発展途上国との間で、発生率に著しい格差が見られます。

H. pylori 感染は、ほとんどの感染者では無症候性ですが、胃がんや胃粘膜関連リンパ組織 (MALT) リンパ腫などの悪性胃疾患や、胃炎、十二指腸潰瘍、胃消化性潰瘍などの良性疾患と密接に関連しています。

細菌が胃粘膜に定着する可能性があることがわかって以来、医学文献には、さまざまな専門分野を含む 50 を超える胃外症状の報告がありました。 これらの領域には、心臓病学、皮膚病学、内分泌学、婦人科および産科、血液学、呼吸器学、歯学、眼科、耳鼻咽喉科および小児科が含まれ、H. pylori 感染と疾患の発症との間の一連の明確な証拠がある状態を網羅しています。

このレビューは、H. pylori感染の国際コンセンサスおよび管理ガイドに含まれる血液疾患に焦点を当てています。具体的には、鉄欠乏性貧血、ビタミン B12 (コバラミン) 欠乏症、免疫性血小板減少症、節外辺縁帯粘膜関連リンパ組織リンパ腫 (MALT リンパ腫)。 自己免疫性好中球減少症、抗リン脂質症候群、形質細胞障害など、ガイドやコンセンサスに含まれていない他の血液疾患に加えて。

鉄欠乏症 鉄欠乏症 (ID) は、貧血を伴うかどうかに関係なく、深刻な公衆衛生上の問題です。 ID はゆっくりと発症する慢性的なプロセスであり、鉄の不均衡が確立して臨床的に現れるまでに数年かかる場合があることを覚えておくことは特に重要です。 結果の 1 つは、WHO の基準によると、赤血球の形態変化や貧血の存在などの血液特性を通じて観察できます。ID は 3 つの段階で発生します。 30 μg/L、フェリチンが 12 μg/L を下回る場合は潜伏期 (ステージ 2)、リザーバー鉄レベル (血清フェリチンで測定) の減少または枯渇に加えて貧血が存在する場合は ID 貧血 (ステージ 3) です。

ビタミン B12 欠乏症 ビタミン B12 は、アミノ酸メチオニン、スレオニン、バリンの代謝、および DNA 合成に必要なテトラヒドロ葉酸メチルからテトラヒドロ葉酸への変換の補酵素として必要です。 コバラミン欠乏症としても知られるビタミン B12 欠乏症は、ビタミン B12 およびホモシステインとメチルマロン酸 (ビタミン B12 代謝経路の 2 つの成分) の両方の血清値が低いことによって定義されます。 ビタミン B12 欠乏症は、無酸症およびペプシノゲン I およびガストリンの減少に加えて、胃壁細胞および内因子に対する抗体の結果として発生します。

ビタミン B12 欠乏症の検査室診断は、次の基準に従って確立されます。

1. ビタミンB12欠乏症に関連する臨床的特徴および/または血液学的異常を伴う血清ビタミンB12レベル<150pmol/L（<200pg/mL）
2. 血清ビタミンB12レベルが2回に分けて150pmol/L未満。
3. 血清ビタミン B12 レベル < 150 pmol/L および総血清ホモシステイン レベル > 13 μmol/L またはメチルマロン酸レベル > 0.4 μmol/L (腎不全および葉酸およびビタミン B6 欠乏がない場合)。
4. 血清ホロトランスコバラミンレベル < 35 pmol/L。 免疫性血小板減少症 原発性免疫性血小板減少症 (ITP) は、以前は特発性血小板減少性紫斑病および自己免疫性血小板減少性紫斑病と呼ばれていました。血小板減少症に関連する可能性のある障害。

一次 ITP は、先天性または後天性免疫障害に関連しており、血小板または巨核球に対する自己免疫応答を引き起こし、他の変化とは関連していないことが特徴です。

胃 MALT リンパ腫 胃 MALT リンパ腫は、B リンパ球に影響を与えるまれな非ホジキン リンパ腫であり、通常、粘膜に関連するリンパ組織に発生し、まれにリンパ節に発生します。 これは、診断された非ホジキンリンパ腫全体の約 5% に相当します。

H. pylori が胃の発癌に似たリンパ腫の出現を引き起こすメカニズムは完全には解明されていませんが、環境、宿主、および細菌関連の要因が関与している可能性があります。ピロリ菌に感染するとMALTリンパ腫を発症し、次のような経過をたどります。 第一に、感染はポリクローナル B リンパ球応答と抗体産生による MALT 形成を調整するリンパ球応答を引き起こします。 次に、さまざまなリンパ球集団が細菌によって誘発された反応を維持します。 ポリクローナルMALT増殖では、B細胞のモノクローナル集団が出現し、転座、突然変異、マイクロサテライト不安定性などの細胞遺伝学的変化を蓄積し、最終的にピロリ菌関連抗原刺激に依存する低悪性度MALTリンパ腫に発展する可能性があります。 最後に、転座、サプレッサー遺伝子の不活化 (とりわけ p53 および p16)、および c-myc 活性化などの新しい細胞遺伝学的変化により、この腫瘍性モノクローナル B 細胞集団は、T リンパ球およびピロリ菌抗原への依存から逃れ、支持されます。高悪性度リンパ腫へのその変換。 この一連の出来事の結果として、最終的に低悪性度または高悪性度のリンパ腫が発生します。

認識されていない血液学的症状 このグループには、自己免疫性好中球減少症、抗リン脂質症候群、意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症を含む形質細胞異常症、および多発性骨髄腫が含まれます。