Helicobacter Pylori et son impact hématologique

r pylori (H. pylori) est l'infection la plus courante chez l'homme, avec une disparité marquée entre les pays développés et les pays en développement. Elle est présente dans plus de 50 % de tous les estomacs de la population mondiale, ce qui en fait l'infection la plus fréquente chez l'homme. Elle présente une forte disparité de survenue entre les pays développés, où sa prévalence oscille entre 30% et 50%, et les pays en développement, où sa prévalence oscille entre 80% et 90%.

Bien que les infections à H. pylori soient asymptomatiques chez la plupart des personnes infectées, elles sont intimement liées à des affections gastriques malignes telles que le cancer gastrique et le lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique (MALT) et à des maladies bénignes telles que la gastrite et les ulcères peptiques duodénaux et gastriques.

Depuis qu'il a été appris que les bactéries pouvaient coloniser la muqueuse gastrique, il y a eu des rapports dans la littérature médicale de plus de 50 manifestations extragastriques impliquant une variété de domaines médicaux de spécialisation. Ces domaines comprennent la cardiologie, la dermatologie, l'endocrinologie, la gynécologie et l'obstétrique, l'hématologie, la pneumologie, l'odontologie, l'ophtalmologie, l'oto-rhino-laryngologie et la pédiatrie, et ils englobent des conditions avec une gamme de preuves claires entre l'infection à H. pylori et le développement de la maladie.

Cette revue se concentre sur les maladies hématologiques incluses dans le consensus international et les guides de prise en charge de l'infection à H. pylori ; spécifiquement la carence en fer Anémie, carence en vitamine B12 (cobalamine), thrombocytopénie immunitaire et lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse de la zone marginale extranodale (lymphome du MALT). En plus d'autres maladies hématologiques non incluses dans les guides et le consensus comme la neutropénie auto-immune, le syndrome des antiphospholipides et les dyscrasies plasmocytaires.

Carence en fer La carence en fer (DI) est un grave problème de santé publique, qu'elle soit associée ou non à l'anémie. Il est particulièrement important de rappeler que la DI est un processus chronique à évolution lente, dans lequel le déséquilibre en fer peut mettre plusieurs années à s'établir et à se manifester cliniquement. L'une des conséquences peut être observée à travers des caractéristiques sanguines telles que des altérations morphologiques des érythrocytes ou la présence d'anémie, selon les critères de l'OMS.ID se produit en trois étapes : pré-latente (étape 1), dans laquelle la ferritine est comprise entre 12 et 30 μg/L, latente (stade 2) lorsque la ferritine tombe en dessous de 12 μg/L, et anémie ID (stade 3) lorsque l'anémie est présente en plus de niveaux de fer du réservoir diminués ou épuisés (déterminés par la ferritine sérique).

Carence en vitamine B12 La vitamine B12 est nécessaire en tant que coenzyme pour le métabolisme des acides aminés méthionine, thréonine et valine et pour la transformation du méthyl-tétrahydrofolate en tétrahydrofolate, qui est nécessaire à la synthèse de l'ADN. La carence en vitamine B12, également connue sous le nom de carence en cobalamine, est définie par de faibles valeurs sériques de vitamine B12 et à la fois d'homocystéine et d'acide méthylmalonique (deux composants de la voie métabolique de la vitamine B12). La carence en vitamine B12 se produit à la suite d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales gastriques et le facteur intrinsèque, en plus de l'achlorhydrie et d'une diminution du pepsinogène I et de la gastrine.

Le diagnostic biologique d'une carence en vitamine B12 est établi selon les critères suivants :

1. taux sériques de vitamine B12 < 150 pmol/L (< 200 pg/mL) avec signes cliniques et/ou anomalies hématologiques liés à une carence en vitamine B12
2. taux sériques de vitamine B12 < 150 pmol/L à deux reprises .
3. taux sérique de vitamine B12 < 150 pmol/L et taux sérique d'homocystéine totale > 13 μmol/L ou taux d'acide méthylmalonique > 0,4 ​​μmol/L (en l'absence d'insuffisance rénale et de carences en folate et vitamine B6).
4. taux sériques d'holotranscobalamine < 35 pmol/L. Thrombocytopénie immunitaire Thrombocytopénie immunitaire primaire (PTI), anciennement appelée purpura thrombocytopénique idiopathique et purpura thrombocytopénique auto-immun. troubles pouvant être associés à une thrombocytopénie.

Le PTI primaire est associé à des troubles immunitaires congénitaux ou acquis, conduisant à une réponse auto-immune contre les plaquettes ou les mégacaryocytes et caractérisé parce qu'il n'est pas associé à d'autres altérations.

Lymphome gastrique du MALT Le lymphome gastrique du MALT est une forme rare de lymphome non hodgkinien qui affecte les lymphocytes B et se développe généralement dans le tissu lymphoïde associé aux muqueuses et rarement dans les ganglions lymphatiques. Il représente environ 5 % de tous les lymphomes non hodgkiniens diagnostiqués.

Les mécanismes par lesquels H. pylori produit l'apparition d'un lymphome similaire à la carcinogenèse gastrique n'ont pas été entièrement élucidés, mais il est probable que des facteurs liés à l'environnement, à l'hôte et à la bactérie doivent être impliqués.H. pylori conduit au développement d'un lymphome du MALT et peut suivre l'évolution suivante. Premièrement, l'infection donne lieu à une réponse lymphocytaire qui conditionne une réponse lymphocytaire B polyclonale et la formation de MALT par la production d'anticorps. Ensuite, différentes populations de lymphocytes maintiendraient la réponse provoquée par la bactérie. Dans la prolifération polyclonale du MALT, une population monoclonale de lymphocytes B pourrait apparaître et accumuler des modifications cytogénétiques telles que des translocations, des mutations, des instabilités microsatellites, évoluant finalement vers un lymphome MALT de bas grade dépendant des stimuli antigéniques liés à H. pylori. Enfin, de nouvelles modifications cytogénétiques telles que les translocations, la désactivation des gènes suppresseurs (p53 et p16, entre autres) et l'activation de c-myc feraient échapper cette population néoplasique de cellules B monoclonales à sa dépendance aux lymphocytes T et aux antigènes de H. pylori et favoriseraient sa transformation en un lymphome de haut grade. À la suite de cette séquence d'événements, un lymphome de bas ou de haut grade se développerait finalement.

MANIFESTATIONS HÉMATOLOGIQUES NON RECONNUES Ce groupe comprend la neutropénie auto-immune, le syndrome des antiphospholipides, la dyscrasie plasmocytaire, y compris la gammapathie monoclonale de signification indéterminée et le myélome multiple.