Helicobacter Pylori und seine hämatologischen Auswirkungen

r pylori (H. pylori) ist die häufigste Infektion beim Menschen, mit deutlichen Unterschieden zwischen Industrie- und Entwicklungsländern. Sie tritt in über 50 % aller Mägen der Weltbevölkerung auf und ist damit die häufigste Infektion beim Menschen. Es zeigt eine deutliche Diskrepanz im Auftreten zwischen entwickelten Ländern, wo seine Prävalenz zwischen 30 % und 50 % schwankt, und Entwicklungsländern, wo seine Prävalenz zwischen 80 % und 90 % liegt.

Obwohl H. pylori-Infektionen bei den meisten infizierten Personen asymptomatisch sind, stehen sie in engem Zusammenhang mit bösartigen Magenerkrankungen wie Magenkrebs und Magenschleimhaut-assoziiertem Lymphgewebe (MALT)-Lymphom sowie mit gutartigen Erkrankungen wie Gastritis und Zwölffingerdarm- und peptischen Magengeschwüren.

Seit bekannt wurde, dass Bakterien die Magenschleimhaut besiedeln können, wurden in der medizinischen Literatur über 50 extragastrische Manifestationen mit unterschiedlichen medizinischen Fachgebieten beschrieben. Diese Bereiche umfassen Kardiologie, Dermatologie, Endokrinologie, Gynäkologie und Geburtshilfe, Hämatologie, Pneumologie, Odontologie, Ophthalmologie, Otorhinolaryngologie und Pädiatrie, und sie umfassen Erkrankungen mit einer Reihe eindeutiger Beweise zwischen der H. pylori-Infektion und der Entwicklung der Krankheit.

Diese Übersicht konzentriert sich auf hämatologische Erkrankungen, die in den internationalen Konsens- und Behandlungsleitfäden für H.-pylori-Infektionen enthalten sind; insbesondere Eisenmangelanämie, Vitamin B12 (Cobalamin)-Mangel, Immunthrombozytopenie und extranodales Schleimhaut-assoziiertes Lymphgewebe-Lymphom der Randzone (MALT-Lymphom). Zusätzlich zu anderen hämatologischen Erkrankungen, die nicht in den Leitfäden und im Konsens enthalten sind, wie Autoimmun-Neutropenie, Antiphospholipid-Syndrom und Plasmazelldyskrasie.

Eisenmangel Eisenmangel (ID) ist ein ernstes Problem der öffentlichen Gesundheit, unabhängig davon, ob er mit Anämie in Verbindung gebracht wird . Es ist besonders wichtig, sich daran zu erinnern, dass ID ein chronischer Prozess mit langsamem Beginn ist, bei dem es mehrere Jahre dauern kann, bis sich das Eisenungleichgewicht etabliert und klinisch manifestiert. Eine der Folgen kann durch Blutmerkmale wie morphologische Veränderungen der Erythrozyten oder das Vorliegen einer Anämie beobachtet werden, die nach den Kriterien der WHO.ID in drei Stadien auftritt: Prälatent (Stadium 1), in dem Ferritin zwischen 12 liegt und 30 μg/L, latent (Stadium 2), wenn das Ferritin unter 12 μg/L fällt, und ID-Anämie (Stadium 3), wenn zusätzlich zu verminderten oder erschöpften Eisenreservoirspiegeln (bestimmt durch Serumferritin) eine Anämie vorhanden ist.

Vitamin-B12-Mangel Vitamin B12 wird als Coenzym für den Stoffwechsel der Aminosäuren Methionin, Threonin und Valin sowie für die Umwandlung von Methyltetrahydrofolat in das für die DNA-Synthese notwendige Tetrahydrofolat benötigt. Vitamin-B12-Mangel, auch bekannt als Cobalamin-Mangel, wird durch niedrige Serumwerte von Vitamin B12 und sowohl Homocystein als auch Methylmalonsäure (zwei Komponenten des Vitamin-B12-Stoffwechselwegs) definiert. Vitamin B12-Mangel tritt als Folge von Antikörpern auf, die gegen Belegzellen des Magens und Intrinsic Factor gerichtet sind, zusätzlich zu Achlorhydrie und einer Abnahme von Pepsinogen I und Gastrin.

Die Labordiagnose eines Vitamin-B12-Mangels wird nach folgenden Kriterien gestellt:

1. Serum-Vitamin-B12-Spiegel < 150 pmol/l (< 200 pg/ml) mit klinischen Merkmalen und/oder hämatologischen Anomalien im Zusammenhang mit einem Vitamin-B12-Mangel
2. Serum-Vitamin-B12-Spiegel < 150 pmol/l bei zwei verschiedenen Gelegenheiten.
3. Serum-Vitamin-B12-Spiegel < 150 pmol/l und Gesamtserum-Homocysteinspiegel > 13 μmol/l oder Methylmalonsäurespiegel > 0,4 ​​μmol/l (ohne Nierenversagen und Folat- und Vitamin-B6-Mangel).
4. Serum-Holotranscobalaminspiegel < 35 pmol/l. Immunthrombozytopenie Primäre Immunthrombozytopenie (ITP), früher als idiopathische thrombozytopenische Purpura und autoimmune thrombozytopenische Purpura bezeichnet. ITP wurde neu definiert als „eine Autoimmunerkrankung, die durch isolierte Thrombozytopenie (periphere Blutplättchenzahl 100 × 109/l) in Abwesenheit anderer Ursachen oder gekennzeichnet ist Erkrankungen, die mit Thrombozytopenie einhergehen können.

Primäre ITP ist mit angeborenen oder erworbenen Immunstörungen verbunden, was zu einer Autoimmunreaktion gegen Blutplättchen oder Megakaryozyten führt und dadurch gekennzeichnet ist, dass sie nicht mit anderen Veränderungen verbunden ist.

Magen-MALT-Lymphom Das Magen-MALT-Lymphom ist eine seltene Form des Non-Hodgkin-Lymphoms, das B-Lymphozyten befällt und sich typischerweise in Lymphgewebe entwickelt, das mit Schleimhäuten und selten in Lymphknoten assoziiert ist. Es macht etwa 5 % aller diagnostizierten Non-Hodgkin-Lymphome aus.

Die Mechanismen, durch die H. pylori das Erscheinungsbild eines Lymphoms ähnlich der Magenkrebsentstehung hervorruft, wurden noch nicht vollständig geklärt, aber es ist wahrscheinlich, dass Umwelt-, Wirts- und bakterielle Faktoren beteiligt sein müssen.H. pylori-Infektion führt zur Entwicklung eines MALT-Lymphoms und kann folgenden Verlauf nehmen. Erstens führt die Infektion zu einer Lymphozytenantwort, die eine polyklonale B-Lymphozytenantwort und MALT-Bildung durch Antikörperproduktion bedingt. Dann würden verschiedene Lymphozytenpopulationen die durch die Bakterien hervorgerufene Reaktion aufrechterhalten. Bei der polyklonalen MALT-Proliferation könnte eine monoklonale Population von B-Zellen auftreten und zytogenetische Veränderungen wie Translokationen, Mutationen, Mikrosatelliteninstabilitäten akkumulieren und sich schließlich zu einem niedriggradigen MALT-Lymphom entwickeln, das von H. pylori-bezogenen Antigenstimuli abhängig ist. Schließlich würden neue zytogenetische Veränderungen wie Translokationen, Suppressorgen-Deaktivierung (unter anderem p53 und p16) und c-myc-Aktivierung dazu führen, dass sich diese neoplastische Population monoklonaler B-Zellen aus ihrer Abhängigkeit von T-Lymphozyten und H. pylori-Antigenen löst und begünstigt seine Umwandlung in ein hochgradiges Lymphom. Als Ergebnis dieser Abfolge von Ereignissen würde sich letztendlich ein niedrig- oder hochgradiges Lymphom entwickeln.

UNERKANNTE HÄMATOLOGISCHE Manifestationen Diese Gruppe umfasst Autoimmun-Neutropenie, Antiphospholipid-Syndrom, Plasmazelldyskrasie einschließlich monoklonaler Gammopathie unbestimmter Bedeutung und multiples Myelom.