Helicobacter Pylori og dens hematologiske påvirkning

r pylori (H. pylori) er den vanligste infeksjonen hos mennesker, med en markert forskjell mellom utviklede land og utviklingsland. Den finnes i over 50 % av alle mager i verdensbefolkningen, noe som gjør den til den hyppigste infeksjonen hos mennesker. Det viser en markant forskjell i forekomst mellom utviklede land, der prevalensen svinger mellom 30 % og 50 %, og utviklingsland, hvor prevalensen varierer mellom 80 % og 90 %.

Selv om H. pylori-infeksjoner er asymptomatiske hos de fleste infiserte individer, er de nært relatert til ondartede magetilstander som magekreft og mageslimhinne-assosiert lymfoidvev (MALT) lymfom og til godartede sykdommer som gastritt og duodenale og magesår.

Siden det ble lært at bakterier kunne kolonisere mageslimhinnen, har det vært rapporter i medisinsk litteratur om over 50 ekstragastriske manifestasjoner som involverer en rekke medisinske spesialiseringsområder. Disse områdene inkluderer kardiologi, dermatologi, endokrinologi, gynekologi og obstetrikk, hematologi, pneumologi, odontologi, oftalmologi, otorhinolaryngologi og pediatri, og de omfatter tilstander med en rekke klare bevis mellom H. pylori-infeksjon og utvikling av sykdommen.

Denne gjennomgangen fokuserer på hematologiske sykdommer inkludert i internasjonale konsensus- og behandlingsveiledninger for H. pylori-infeksjon; spesifikt jernmangel Anemi, vitamin B12 (kobalamin) mangel, immun trombocytopeni og ekstranodal marginal sone mucosa-assosiert lymfoidvevslymfom (MALT lymfom). I tillegg til andre hematologiske sykdommer som ikke er inkludert i guider og konsensus som autoimmun nøytropeni, antifosfolipidsyndrom og plasmacelledyskrasier.

Jernmangel Jernmangel (ID) er et alvorlig folkehelseproblem, uavhengig av om det er assosiert med anemi. Det er spesielt viktig å huske på at ID er en kronisk prosess med en langsom start, hvor jernubalansen kan ta flere år å etablere og manifestere seg klinisk. En av konsekvensene kan observeres gjennom blodkarakteristikker som morfologiske endringer av erytrocytter eller tilstedeværelse av anemi, i henhold til kriteriene til WHO.ID skjer i tre stadier: pre-latent (stadium 1), der ferritin er mellom 12 og 30 μg/L, latent (stadium 2) når ferritinet faller under 12 μg/L, og ID-anemi (stadium 3) når anemi er tilstede i tillegg til reduserte eller utarmede reservoarjernnivåer (bestemt av serumferritin).

Vitamin B12-mangel Vitamin B12 er nødvendig som et koenzym for metabolismen av aminosyrene metionin, treonin og valin og for transformasjonen av metyltetrahydrofolat til tetrahydrofolat, som er nødvendig for DNA-syntese. Vitamin B12-mangel, også kjent som kobalaminmangel, er definert av lave serumverdier av vitamin B12 og både homocystein og metylmalonsyre (to komponenter av vitamin B12-metabolismen). Vitamin B12-mangel oppstår som et resultat av antistoffer rettet mot gastriske parietalceller og intrinsic factor, i tillegg til achlorhydria og en reduksjon i pepsinogen I og gastrin.

Laboratoriediagnosen for vitamin B12-mangel er etablert i henhold til følgende kriterier:

1. serum vitamin B12 nivåer < 150 pmol/L (< 200 pg/ml) med kliniske trekk og/eller hematologiske anomalier relatert til vitamin B12-mangel
2. serum vitamin B12 nivåer < 150 pmol/L ved to separate anledninger.
3. serum vitamin B12 nivåer < 150 pmol/L og totale serum homocysteinnivåer > 13 μmol/L eller metylmalonsyre nivåer > 0,4 ​​μmol/L (i fravær av nyresvikt og folat- og vitamin B6-mangel).
4. serumholotranskobalaminnivåer < 35 pmol/L. Immun trombocytopeni Primær immun trombocytopeni (ITP), tidligere kalt idiopatisk trombocytopenisk purpura og autoimmun trombocytopenisk purpura.ITP har blitt omdefinert som "en autoimmun lidelse karakterisert ved isolert trombocytopeni (perifert blodplateantall 100/L) i fravær av andre eller 109 lidelser som kan være assosiert med trombocytopeni.

Primær ITP er assosiert med medfødte eller ervervede immunforstyrrelser, noe som fører til en autoimmun respons mot blodplater eller megakaryocytter og karakterisert fordi den ikke er assosiert med andre endringer.

Gastrisk MALT-lymfom Gastrisk MALT-lymfom er en sjelden form for non-Hodgkin-lymfom som påvirker B-lymfocytter og utvikler seg typisk i lymfoidvev assosiert med slimhinner og sjelden i lymfeknuter. Det representerer omtrent 5 % av alle diagnostiserte non-Hodgkin-lymfomer.

Mekanismene som H. pylori produserer utseendet til et lymfom som ligner på gastrisk karsinogenese er ikke fullstendig klarlagt, men det er sannsynlig at miljø-, verts- og bakterierelaterte faktorer må være involvert.H. pylori-infeksjon fører til utvikling av MALT-lymfom og kan ta følgende kurs. For det første gir infeksjonen opphav til en lymfocyttrespons som betinger en polyklonal B-lymfocyttrespons og MALT-dannelse gjennom antistoffproduksjon. Deretter ville forskjellige lymfocyttpopulasjoner opprettholde responsen fremkalt av bakteriene. I den polyklonale MALT-proliferasjonen kan en monoklonal populasjon av B-celler dukke opp og akkumulere cytogenetiske endringer som translokasjoner, mutasjoner, mikrosatellitt-instabiliteter, og til slutt utvikle seg til et lavgradig MALT-lymfom som er avhengig av H. pylori-relaterte antigenstimuli. Til slutt vil nye cytogenetiske endringer som translokasjoner, suppressorgen-deaktivering (p53 og p16, blant andre) og c-myc-aktivering få denne neoplastiske populasjonen av monoklonale B-celler til å unnslippe sin avhengighet av T-lymfocytter og H. pylori-antigener og favorisere. dens transformasjon til et høygradig lymfom. Som et resultat av denne hendelsesforløpet vil et lav- eller høygradig lymfom til slutt utvikle seg.

UERKENNTE HEMATOLOGISKE MANIFESTASJONER Denne gruppen inkluderer autoimmun nøytropeni, antifosfolipidsyndrom, plasmacelledyskrasi inkludert monoklonal gammopati av ubestemt betydning og multippelt myelom.