Helicobacter Pylori och dess hematologiska inverkan

r pylori (H. pylori) är den vanligaste infektionen hos människor, med en markant skillnad mellan utvecklade länder och utvecklingsländer. Den förekommer i över 50 % av alla magar i världens befolkning, vilket gör den till den vanligaste infektionen hos människor. Det uppvisar en markant skillnad i förekomst mellan utvecklade länder, där dess prevalens pendlar mellan 30 % och 50 %, och utvecklingsländer, där dess prevalens varierar mellan 80 % och 90 %.

Även om H. pylori-infektioner är asymtomatiska hos de flesta infekterade individer, är de intimt besläktade med maligna gastriska tillstånd såsom magcancer och magslemhinnan-associerade lymfoidvävnadslymfom (MALT) och till benigna sjukdomar såsom gastrit och duodenalsår och magsår.

Sedan man lärde sig att bakterier kunde kolonisera magslemhinnan, har det förekommit rapporter i den medicinska litteraturen om över 50 extragastriska manifestationer som involverar en mängd olika medicinska specialområden. Dessa områden inkluderar kardiologi, dermatologi, endokrinologi, gynekologi och obstetrik, hematologi, pneumologi, odontologi, oftalmologi, otorhinolaryngologi och pediatrik, och de omfattar tillstånd med en rad tydliga bevis mellan H. pylori-infektionen och utvecklingen av sjukdomen.

Denna recension fokuserar på hematologiska sjukdomar som ingår i internationella konsensus- och hanteringsguider för H. pylori-infektion; specifikt järnbrist Anemi, vitamin B12 (kobalamin) brist, immun trombocytopeni och extranodal marginalzon mucosa-associerat lymfoidvävnadslymfom (MALT lymfom). Utöver andra hematologiska sjukdomar som inte ingår i guider och konsensus som autoimmun neutropeni, antifosfolipidsyndrom och plasmacellsdyskrasier.

Järnbrist Järnbrist (ID) är ett allvarligt folkhälsoproblem, oavsett om det är förknippat med anemi. Det är särskilt viktigt att komma ihåg att ID är en kronisk process med långsamt insättande, där järnobalansen kan ta flera år att etablera och manifestera sig kliniskt. En av konsekvenserna kan observeras genom blodkaraktäristika såsom morfologiska förändringar av erytrocyter eller förekomsten av anemi, enligt kriterierna i WHO.ID sker i tre steg: pre-latent (steg 1), där ferritin är mellan 12 och 30 μg/L, latent (stadium 2) när ferritinet sjunker under 12 μg/L, och ID-anemi (stadium 3) när anemi är närvarande utöver minskade eller utarmade reservoarjärnnivåer (bestäms av serumferritin).

Vitamin B12-brist Vitamin B12 behövs som ett koenzym för metabolismen av aminosyrorna metionin, treonin och valin och för omvandlingen av metyltetrahydrofolat till tetrahydrofolat, vilket är nödvändigt för DNA-syntes. Vitamin B12-brist, även känd som kobalaminbrist, definieras av låga serumvärden av vitamin B12 och både homocystein och metylmalonsyra (två komponenter i vitamin B12-metabolismen). Vitamin B12-brist uppstår som ett resultat av antikroppar riktade mot gastriska parietalceller och intrinsic factor, förutom achlorhydria och en minskning av pepsinogen I och gastrin.

Laboratoriediagnosen av vitamin B12-brist fastställs i enlighet med följande kriterier:

1. serumnivåer av vitamin B12 < 150 pmol/L (< 200 pg/ml) med kliniska egenskaper och/eller hematologiska anomalier relaterade till vitamin B12-brist
2. serum vitamin B12 nivåer < 150 pmol/L vid två olika tillfällen.
3. serumvitamin B12-nivåer < 150 pmol/L och totala serumhomocysteinnivåer > 13 μmol/L eller metylmalonsyranivåer > 0,4 ​​μmol/L (i frånvaro av njursvikt och folat- och vitamin B6-brist).
4. serumholotranskobalaminnivåer < 35 pmol/L. Immuntrombocytopeni Primär immun trombocytopeni (ITP), tidigare kallad idiopatisk trombocytopenisk purpura och autoimmun trombocytopenisk purpura.ITP har omdefinierats som "en autoimmun sjukdom som kännetecknas av isolerad trombocytopeni (perifert blodplättsantal 100 x 109 eller 109) störningar som kan vara associerade med trombocytopeni.

Primär ITP är associerad med medfödda eller förvärvade immunsjukdomar, vilket leder till ett autoimmunt svar mot blodplättar eller megakaryocyter och karakteriseras eftersom det inte är associerat med andra förändringar.

Gastriskt MALT-lymfom Gastriskt MALT-lymfom är en sällsynt form av non-Hodgkin-lymfom som påverkar B-lymfocyter och utvecklas vanligtvis i lymfoid vävnad associerad med slemhinnor och sällan i lymfkörtlar. Det representerar cirka 5 % av alla diagnostiserade non-Hodgkin-lymfom.

De mekanismer genom vilka H. pylori producerar uppkomsten av ett lymfom som liknar gastrisk karcinogenes har inte klarlagts helt, men det är troligt att miljö-, värd- och bakterierelaterade faktorer måste vara inblandade.H. pylori-infektion leder till utveckling av MALT-lymfom och kan ta följande kurs. För det första ger infektionen upphov till ett lymfocytsvar som villkorar ett polyklonalt B-lymfocytsvar och MALT-bildning genom antikroppsproduktion. Då skulle olika lymfocytpopulationer bibehålla det svar som framkallas av bakterierna. I den polyklonala MALT-proliferationen kan en monoklonal population av B-celler uppträda och ackumulera cytogenetiska förändringar såsom translokationer, mutationer, mikrosatellitinstabiliteter, och så småningom utvecklas till ett låggradigt MALT-lymfom som är beroende av H. pylori-relaterade antigenstimuli. Slutligen skulle nya cytogenetiska förändringar såsom translokationer, suppressorgen-deaktivering (p53 och p16, bland annat) och c-myc-aktivering få denna neoplastiska population av monoklonala B-celler att fly från sitt beroende av T-lymfocyter och H. pylori-antigener och gynna dess omvandling till ett höggradigt lymfom. Som ett resultat av detta händelseförlopp skulle ett låg- eller höggradigt lymfom i slutändan utvecklas.

OKKÄNDA HEMATOLOGISKA MANIFESTATIONER Denna grupp inkluderar autoimmun neutropeni, antifosfolipidsyndrom, plasmacellsdyskrasi inklusive monoklonal gammopati av obestämd betydelse och multipelt myelom.