Helicobacter Pylori y su Impacto Hematológico

r pylori (H. pylori) es la infección más común en humanos, con una marcada disparidad entre países desarrollados y en vías de desarrollo. Se presenta en más del 50% de todos los estómagos de la población mundial, lo que la convierte en la infección más frecuente en humanos. Presenta una marcada disparidad en la ocurrencia entre los países desarrollados, donde su prevalencia oscila entre el 30% y el 50%, y los países en vías de desarrollo, donde su prevalencia oscila entre el 80% y el 90%.

Aunque las infecciones por H. pylori son asintomáticas en la mayoría de los individuos infectados, están íntimamente relacionadas con enfermedades gástricas malignas como el cáncer gástrico y el linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT) y con enfermedades benignas como la gastritis y las úlceras pépticas duodenales y gástricas.

Desde que se supo que las bacterias podían colonizar la mucosa gástrica, se han reportado en la literatura médica más de 50 manifestaciones extragástricas que involucran diversas áreas médicas de especialización. Estas áreas incluyen cardiología, dermatología, endocrinología, ginecología y obstetricia, hematología, neumología, odontología, oftalmología, otorrinolaringología y pediatría, y engloban condiciones con un rango de clara evidencia entre la infección por H. pylori y el desarrollo de la enfermedad.

Esta revisión se centra en las enfermedades hematológicas incluidas en el consenso internacional y las guías de manejo de la infección por H. pylori; específicamente anemia por deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12 (cobalamina), trombocitopenia inmunitaria y linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa de la zona marginal extraganglionar (linfoma MALT). Además de otras enfermedades hematológicas no incluidas en guías y consensos como neutropenia autoinmune, síndrome antifosfolípido y discrasias de células plasmáticas.

Deficiencia de hierro La deficiencia de hierro (DH) es un grave problema de salud pública, independientemente de que se asocie con anemia . Es especialmente importante recordar que la DI es un proceso crónico de inicio lento, en el que el desequilibrio de hierro puede tardar varios años en establecerse y manifestarse clínicamente. Una de las consecuencias se puede observar a través de características sanguíneas como alteraciones morfológicas de los eritrocitos o la presencia de anemia, según los criterios de la OMS. La ID se presenta en tres etapas: prelatente (etapa 1), en la que la ferritina se encuentra entre 12 y 30 μg/L, latente (etapa 2) cuando la ferritina cae por debajo de 12 μg/L, y anemia ID (etapa 3) cuando la anemia está presente además de los niveles de hierro del reservorio disminuidos o agotados (determinados por la ferritina sérica).

Deficiencia de vitamina B12 La vitamina B12 es necesaria como coenzima para el metabolismo de los aminoácidos metionina, treonina y valina y para la transformación de metil-tetrahidrofolato en tetrahidrofolato, que es necesario para la síntesis de ADN. La deficiencia de vitamina B12, también conocida como deficiencia de cobalamina, se define por valores séricos bajos de vitamina B12 y de homocisteína y ácido metilmalónico (dos componentes de la ruta metabólica de la vitamina B12). La deficiencia de vitamina B12 ocurre como resultado de anticuerpos dirigidos contra las células parietales gástricas y el factor intrínseco, además de aclorhidria y una disminución de pepsinógeno I y gastrina.

El diagnóstico de laboratorio de deficiencia de vitamina B12 se establece de acuerdo con los siguientes criterios:

1. niveles séricos de vitamina B12 < 150 pmol/L (< 200 pg/mL) con características clínicas y/o anomalías hematológicas relacionadas con la deficiencia de vitamina B12
2. niveles séricos de vitamina B12 < 150 pmol/L en dos ocasiones separadas.
3. niveles séricos de vitamina B12 < 150 pmol/L y niveles totales de homocisteína sérica > 13 μmol/L o niveles de ácido metilmalónico > 0,4 ​​μmol/L (en ausencia de insuficiencia renal y deficiencias de folato y vitamina B6).
4. niveles séricos de holotranscobalamina < 35 pmol/L. Trombocitopenia inmune Trombocitopenia inmune primaria (PTI), anteriormente llamada púrpura trombocitopénica idiopática y púrpura trombocitopénica autoinmune. La PTI se ha redefinido como "un trastorno autoinmune caracterizado por trombocitopenia aislada (recuento de plaquetas en sangre periférica 100 × 109/L) en ausencia de otras causas o trastornos que pueden estar asociados con la trombocitopenia.

La PTI primaria se asocia a trastornos inmunitarios congénitos o adquiridos, dando lugar a una respuesta autoinmune frente a plaquetas o megacariocitos y se caracteriza porque no se asocia a otras alteraciones.

Linfoma MALT gástrico El linfoma MALT gástrico es una forma rara de linfoma no Hodgkin que afecta a los linfocitos B y se desarrolla típicamente en el tejido linfoide asociado con las membranas mucosas y rara vez en los ganglios linfáticos. Representa aproximadamente el 5% de todos los linfomas no Hodgkin diagnosticados.

Los mecanismos por los que H. pylori produce la aparición de un linfoma similar a la carcinogénesis gástrica no se han esclarecido por completo, pero es probable que deban intervenir factores ambientales, del huésped y relacionados con bacterias.H. pylori conduce al desarrollo de linfoma MALT y puede seguir el siguiente curso. Primero, la infección da lugar a una respuesta de linfocitos que condiciona una respuesta de linfocitos B policlonales y la formación de MALT a través de la producción de anticuerpos. Entonces, distintas poblaciones de linfocitos mantendrían la respuesta provocada por la bacteria. En la proliferación policlonal de MALT, podría aparecer una población monoclonal de células B y acumular cambios citogenéticos como translocaciones, mutaciones, inestabilidades de microsatélites, y eventualmente evolucionar a un linfoma MALT de bajo grado que depende de estímulos antigénicos relacionados con H. pylori. Finalmente, nuevos cambios citogenéticos como translocaciones, desactivación de genes supresores (p53 y p16, entre otros) y activación de c-myc harían que esta población neoplásica de células B monoclonales escapara de su dependencia de los linfocitos T y antígenos de H. pylori y favoreciera su transformación en un linfoma de alto grado. Como resultado de esta secuencia de eventos, finalmente se desarrollaría un linfoma de bajo o alto grado.

MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS NO RECONOCIDAS Este grupo incluye neutropenia autoinmune, síndrome antifosfolípido, discrasia de células plasmáticas que incluye gammapatía monoclonal de significado incierto y mieloma múltiple.