Helicobacter Pylori ja sen hematologinen vaikutus

r pylori (H. pylori) on yleisin infektio ihmisillä, ja kehittyneiden ja kehitysmaiden välillä on huomattava ero. Sitä esiintyy yli 50 prosentissa maailman väestön kaikista mahalaukuista, joten se on yleisin infektio ihmisillä. Sen esiintyvyys vaihtelee huomattavasti kehittyneiden maiden välillä, joissa sen esiintyvyys vaihtelee 30–50 prosenttia, ja kehitysmaiden välillä, joissa sen esiintyvyys vaihtelee 80–90 prosentin välillä.

Vaikka H. pylori -infektiot ovat oireettomia useimmilla tartunnan saaneilla yksilöillä, ne liittyvät läheisesti pahanlaatuisiin mahalaukun tiloihin, kuten mahasyöpään ja mahalaukun limakalvoon liittyvään lymfoidikudoslymfoomaan (MALT) ja hyvänlaatuisiin sairauksiin, kuten gastriitti ja pohjukaissuolen ja mahalaukun haavaumat.

Siitä lähtien, kun opittiin, että bakteerit voivat kolonisoida mahalaukun limakalvon, lääketieteellisessä kirjallisuudessa on raportoitu yli 50 mahalaukun ulkopuolisesta ilmenemismuodosta, joihin liittyy useita lääketieteen erikoisaloja. Näitä aloja ovat kardiologia, ihotauti, endokrinologia, gynekologia ja synnytys, hematologia, pneumologia, hammaslääketiede, oftalmologia, otorinolaryngologia ja lastenlääketiede, ja ne kattavat sairaudet, joista on selkeää näyttöä H. pylori -infektion ja taudin kehittymisen välillä.

Tämä katsaus keskittyy hematologisiin sairauksiin, jotka sisältyvät H. pylori -infektion kansainvälisiin konsensus- ja hoitooppaisiin; erityisesti raudanpuute Anemia, B12-vitamiinin (kobalamiinin) puutos, immuunitrombosytopenia ja ekstranodaalisen marginaalialueen limakalvoon liittyvä lymfoidikudoslymfooma (MALT-lymfooma). Muiden hematologisten sairauksien lisäksi, jotka eivät sisälly oppaisiin ja yksimielisyyteen, kuten autoimmuunineutropenia, antifosfolipidioireyhtymä ja plasmasolujen dyskrasiat.

Raudanpuute Raudanpuute (ID) on vakava kansanterveysongelma riippumatta siitä, liittyykö se anemiaan. Erityisen tärkeää on muistaa, että ID on krooninen ja hitaasti alkava prosessi, jossa rautaepätasapainon toteutuminen ja kliininen ilmeneminen voi kestää useita vuosia. Yksi seurauksista voidaan havaita veren ominaisuuksien, kuten punasolujen morfologisten muutosten tai anemian esiintymisen kautta, WHO:n kriteerien mukaan.ID esiintyy kolmessa vaiheessa: prelatentti (vaihe 1), jossa ferritiini on välillä 12 ja 30 μg/l, latentti (vaihe 2), kun ferritiini laskee alle 12 μg/l, ja ID-anemia (vaihe 3), kun anemiaa esiintyy alentuneiden tai tyhjentyneen rautavaraston (seerumin ferritiinin perusteella) lisäksi.

B12-vitamiinin puutos B12-vitamiinia tarvitaan koentsyyminä aminohappojen metioniinin, treoniinin ja valiinin aineenvaihduntaan ja metyylitetrahydrofolaatin muuntamiseen tetrahydrofolaatiksi, joka on välttämätön DNA-synteesille. B12-vitamiinin puutos, joka tunnetaan myös nimellä kobalamiinin puutos, määritellään B12-vitamiinin ja sekä homokysteiinin että metyylimalonihapon (kaksi B12-vitamiinin aineenvaihduntareitin komponenttia) seerumiarvoista. B12-vitamiinin puutos johtuu mahalaukun parietaalisoluja ja sisäistä tekijää vastaan ​​suunnatuista vasta-aineista, aklorhydrian ja pepsinogeeni I:n ja gastriinin vähenemisen lisäksi.

B12-vitamiinin puutteen laboratoriodiagnoosi tehdään seuraavien kriteerien mukaisesti:

1. seerumin B12-vitamiinipitoisuudet < 150 pmol/l (< 200 pg/ml), joilla on kliinisiä piirteitä ja/tai hematologisia poikkeavuuksia, jotka liittyvät B12-vitamiinin puutteeseen
2. seerumin B12-vitamiinitasot < 150 pmol/l kahdessa erillisessä tapauksessa.
3. seerumin B12-vitamiinitasot < 150 pmol/L ja seerumin homokysteiinin kokonaistasot > 13 μmol/L tai metyylimalonihappotasot > 0,4 ​​μmol/L (jos munuaisten vajaatoimintaa ja folaatin ja B6-vitamiinin puutteita ei ole).
4. seerumin holotranskobalamiinitaso < 35 pmol/l. Immuunitrombosytopenia Primaarinen immuunitrombosytopenia (ITP), jota aiemmin kutsuttiin idiopaattiseksi trombosytopeeniseksi purppuraksi ja autoimmuuniseksi trombosytopeeniseksi purppuraksi. häiriöt, jotka voivat liittyä trombosytopeniaan.

Primaarinen ITP liittyy synnynnäisiin tai hankittuihin immuunihäiriöihin, mikä johtaa autoimmuunivasteeseen verihiutaleita tai megakaryosyyttejä vastaan, ja se on karakterisoitu, koska se ei liity muihin muutoksiin.

Mahalaukun MALT-lymfooma Mahalaukun MALT-lymfooma on harvinainen non-Hodgkin-lymfooman muoto, joka vaikuttaa B-lymfosyytteihin ja kehittyy tyypillisesti limakalvoihin liittyvään imusolmukkeisiin ja harvoin imusolmukkeisiin. Se edustaa noin 5 % kaikista diagnosoiduista non-Hodgkin-lymfoomista.

Mekanismeja, joilla H. pylori tuottaa mahalaukun karsinogeneesiä muistuttavan lymfooman ilmeen, ei ole täysin selvitetty, mutta on todennäköistä, että ympäristöön, isäntään ja bakteereihin liittyvät tekijät ovat mukana. pylori-infektio johtaa MALT-lymfooman kehittymiseen ja voi kestää seuraavan kurssin. Ensinnäkin infektio aiheuttaa lymfosyyttivasteen, joka ehtii polyklonaalisen B-lymfosyyttivasteen ja MALT:n muodostumisen vasta-ainetuotannon kautta. Sitten eri lymfosyyttipopulaatiot säilyttäisivät bakteerien aiheuttaman vasteen. Polyklonaalisessa MALT-proliferaatiossa monoklonaalinen B-solupopulaatio voi ilmaantua ja kerääntyä sytogeneettisiä muutoksia, kuten translokaatioita, mutaatioita, mikrosatelliittien epävakautta, kehittyen lopulta matala-asteiseksi MALT-lymfoomaksi, joka on riippuvainen H. pyloriin liittyvistä antigeeniärsykkeistä. Lopuksi, uudet sytogeneettiset muutokset, kuten translokaatiot, suppressorigeenin deaktivaatio (muun muassa p53 ja p16) ja c-myc-aktivaatio, saisivat tämän monoklonaalisten B-solujen neoplastisen populaation pakenemaan riippuvuudestaan ​​T-lymfosyyteistä ja H. pylori -antigeeneistä ja suosimaan sitä. sen muuttuminen korkea-asteiseksi lymfoomaksi. Tämän tapahtumasarjan seurauksena kehittyy lopulta matala- tai korkea-asteinen lymfooma.

TUNNISTAMATTOMAT HEMATOLOGISET ILMOITUKSET Tähän ryhmään kuuluvat autoimmuunineutropenia, antifosfolipidioireyhtymä, plasmasolujen dyskrasia mukaan lukien monoklonaalinen gammopatia, jolla on määrittelemätön merkitys, ja multippeli myelooma.