신생아 패혈증에서 호중구 CD64와 골수세포에서 발현되는 가용성 유발 수용체의 역할 1

신생아 패혈증은 연간 약 260만 명이 사망하는 주요 원인이며 모든 장애 조정 수명의 약 3%를 차지합니다. NS의 결과는 항생제 치료의 조기 시작으로 최소화할 수 있습니다. 높은 NS 비율, 신생아기에 유기체의 취약성 및 결과에 대한 우려(상당한 사망률, 다른 급성 또는 만성 합병증과의 연관성)로 인해 항생제 치료는 일반적으로 임상에서 시작됩니다. 징후가 나타납니다. 이것은 항생제 남용이 주요 부정적인 결과와 관련이 있다는 사실에도 불구하고 그렇습니다. 따라서 NS의 신뢰할 수 있는 조기 진단은 필수적이지만 불행히도 다소 어렵습니다.

아마도 가장 널리 사용되는 NS의 "생화학적" 마커인 C-반응성 단백질(CRP)은 소위 후기 마커 중 하나입니다. 그 민감도는 주로 감염 초기 단계에서 낮습니다. 특히 직렬 측정의 경우 안정성이 증가합니다. 이 경우 그 부정성은 실제로 NS의 존재를 배제합니다. NS에 대해 완전히 특정한 것은 아닙니다. 중간 마커인 프로칼시토닌(PCT)은 상대적으로 특이적이며 예후 정보도 제공합니다. 효과적인 치료에 반응하여 빠르게 감소합니다. 그러나 복잡한 출생 후 "생리학적" 역학으로 인해 특히 초기 발병 패혈증에서 측정이 어렵습니다.

CD64는 일반적으로 비자극 호중구에 의해 매우 낮은 농도로 발현됩니다. 그것은 박테리아 침입의 유발에 대해 상당히 상향 조절되며 병원균의 식균작용 및 세포내 살해 과정에 관여하는 것으로 나타났습니다. 더 중요한 것은 조산아의 호중구가 만삭아, 어린이 및 성인의 호중구와 동일한 정도로 박테리아 감염 중에 CD64를 발현한다는 것입니다. 따라서 신생아에서 호중구 CD64는 초기 및 후기 감염 진단에 유망한 마커인 것으로 밝혀졌습니다.

여러 후보 수용체 중에서 TREM-1(골수성 세포에 발현된 수용체 1)을 유발하는 것은 선천성 면역의 조절, TLR(Toll-Like Receptor) 유도 신호를 증폭 또는 약화시키는 데 관련 역할을 하는 것으로 보입니다. TREM-1은 인간 호중구 및 단핵구에서 발현되는 면역글로불린 수퍼패밀리의 수용체입니다. 감염의 초기 단계에서 미생물 구성 요소에 의한 PRR(패턴 인식 수용체)의 결합은 TREM-1의 상향 조절을 유도합니다. 아직 알려지지 않은 리간드를 인식한 후 TREM-1은 DAP12라는 신호 전달 분자와 결합하여 전 염증성 사이토카인(TNF-알파 및 IL-1b)과 케모카인(IL-8 및 단핵구 화학주성 단백질)의 지속적인 방출을 유발합니다. 이는 염증 부위에서 호중구 및 단핵구의 생존을 연장시킬 수 있습니다.