면역성 혈소판감소성 자반증에서 CD 마커의 예후적 가치

이전에 특발성 혈소판 감소증 자반병으로 불렸던 면역 혈소판 감소증(ITP)은 말초 혈소판 수의 심각한 감소를 특징으로 하는 자가 면역 질환입니다. 건강한 개인의 정상 혈소판 수는 150-450 × 109/L인 반면 혈소판 감소증에서는 100 × 109/L 미만으로 떨어집니다(Provan et al., 2010).

기간에 따라 ITP는 세 단계로 구분됩니다. 새로 진단된 ITP는 진단 후 3개월 이내에 발생하고, 지속적인 ITP는 진단 후 3-12개월 동안 존재하며, 만성 ITP는 진단 후 12개월 이상 지속됩니다(Roberto, 2011).

GPIIb/IIIa 및 GPIb/IX를 포함한 혈소판 당단백질(GP)에 대한 자가항체는 ITP에서 중요한 역할을 하는 것으로 간주되었습니다(Nomura, 2016). 혈소판 파괴 외에도 거핵구의 성숙 장애는 ITP에서 혈소판 생산 감소와 관련이 있을 수 있습니다(Muna et al., 2015).

또한, 최근 ITP에서 조절 B 세포(Breg)로 알려진 새로운 B 세포 하위 집합의 조절 장애에 상당한 주의를 기울였습니다(Li et al., 2012). 이 B 세포 하위 집합은 CD19+CD38+ 발현을 특징으로 하며 말초 내성을 촉진하고 인터루킨 10(IL-10) 생산을 통해 자가 반응 T-조력(Th) CD4+ 세포의 기능을 감소시킵니다(Flores-Borja et al., 2013). . 따라서 이들은 자가면역 질환, 만성 감염, 암 및 이식 거부와 같은 면역 체계의 불균형을 특징으로 하는 질병에서 흥미로운 세포 집단입니다.( 호리카와 외, 2013).

ITP에서 Breg 및 Treg(조절 T) 세포의 기능 결함으로 인해 혈소판 자가반응 Th CD4+ 세포가 클론 확장을 겪습니다(McKenzie et al., 2013). 따라서 자가반응성 B 세포와의 상호작용을 통해 ITP에서 자가항체 생산에 참여하는 자가 혈소판 항원에 반응하는 활성화된 혈소판 특이성 자가반응성 T 세포가 존재합니다(Solanilla et al., 2005).

1980년대 초반부터 많은 연구에서 다발성 경화증, 전신성 홍반성 루푸스, 쇼그렌 증후군, 류마티스 관절염 및 I형과 같은 자가면역 질환 환자의 말초 혈액에서 자연 살해(NK) 세포 수 감소 및 NK 세포 기능 손상이 기록되었습니다. 당뇨병(hussein et al., 2017). 또한, 많은 연구에서 다발성 경화증(MS) 및 전신성 홍반성 루푸스(SLE)에서 질병 진행 또는 완화와 함께 NK 세포 수와 활성 사이의 상관관계가 발견되었습니다. (리치에리 외, 2000).

NK 세포는 CD16 및 CD56 표면 마커의 발현에 의해 식별되며 건강한 개인의 PB 세포의 5-15%를 차지합니다. NK 세포는 선천 면역에서 감염에 대한 초기 방어에 중요한 역할을 하며 특히 바이러스에 반응하는 데 중요합니다. 감염(French and Yokoyama., 2004).

이 발견은 CD16+CD56+ NK 세포가 자가면역 질환의 병인 및 예후에 역할을 할 수 있음을 시사합니다.

CD11b+ 단핵구는 다양한 T 세포 하위 집합을 조정하여 적응 면역을 조절할 수 있습니다(Kusmartsev et al., 2000). 최근에 만성 ITP 환자의 전혈에서 유래한 단핵구가 Th CD4+ 하위 집합의 발달을 촉진하는 것으로 나타났습니다(Zhong et al., 2012).

이러한 이상의 대부분은 관련된 세포에서 일부 CD 마커의 발현 증가 또는 감소로 나타날 수 있지만, ITP에 대한 면역 세포에서 CD 마커 발현의 예후적 가치에 대한 연구는 거의 없습니다.