A CD-markerek prognosztikus értéke immunthrombocytopeniás purpurában

Az immunthrombocytopenia (ITP), amelyet korábban idiopátiás thrombocytopenia purpurának neveztek, egy autoimmun betegség, amelyet a perifériás vérlemezkeszám súlyos csökkenése jellemez. Egészséges egyénekben a normál thrombocytaszám 150-450 × 109/l között van, míg thrombocytopeniában a szám 100 × 109/l alá esik (Provan et al., 2010).

Az időtartam alapján az ITP három fázisra oszlik. Az újonnan diagnosztizált ITP a diagnózist követő 3 hónapon belül jelentkezik, a perzisztens ITP a diagnózis után 3-12 hónappal van jelen, a krónikus ITP pedig a diagnózis óta több mint 12 hónapig tart (Roberto, 2011).

A thrombocyta glikoproteinek (GP-k) elleni autoantitestek, köztük a GPIIb/IIIa és GPIb/IX, döntő szerepet játszanak az ITP-ben (Nomura, 2016). A thrombocyta-pusztuláson kívül a megakariociták érésének károsodása összefüggésbe hozható a csökkent vérlemezke-termeléssel ITP-ben (Muna et al., 2015).

Ezenkívül a közelmúltban jelentős figyelmet fordítottak egy új B-sejt alcsoport, a szabályozó B-sejtek (Breg) diszregulációjára az ITP-ben (Li et al., 2012). Ezt a B-sejt alcsoportot a CD19+CD38+ expresszió jellemzi, elősegíti a perifériás toleranciát és csökkenti az autoreaktív T-helper (Th) CD4+ sejtek működését az interleukin 10 (IL-10) termelése révén (Flores-Borja et al., 2013). . Tehát érdekes sejtpopulációt képeznek olyan betegségekben, amelyeket az immunrendszer egyensúlyának felborulása jellemez, mint például az autoimmun betegségek, a krónikus fertőzések, a rák és a graftkilökődés. Horikawa et al., 2013).

Az ITP-ben a Breg és a Treg (szabályozó T) sejtek hibás működése következtében a thrombocyta autoreaktív Th CD4+ sejtek klonális expanzión mennek keresztül (McKenzie et al., 2013). tehát aktivált thrombocyta-specifikus autoreaktív T-sejtek jelenléte, amelyek reagálnak az ITP-ben az autoantitest termelésben részt vevő autológ thrombocyta-antigénekre az autoreaktív B-sejtekkel való kölcsönhatás révén (Solanilla et al., 2005).

Az 1980-as évek eleje óta számos tanulmány dokumentálta a természetes gyilkos (NK) sejtek számának csökkenését és az NK-sejtek működésének károsodását az olyan autoimmun betegségekben szenvedő betegek perifériás vérében, mint a sclerosis multiplex, a szisztémás lupus erythematosus, a Sjögren-szindróma, a reumás ízületi gyulladás és az I-es típusú. cukorbetegség (hussein et al., 2017). Ezenkívül számos tanulmányban összefüggést találtak az NK-sejtek száma és az aktivitás között a betegség progressziójával vagy remissziójával a sclerosis multiplexben (MS) és a szisztémás lupus erythematosusban (SLE). (Riccieri et al., 2000).

Az Nk-sejteket a CD16 és CD56 felszíni markerek expressziója azonosítja, egészséges egyénekben a PB-sejtek 5-15%-át teszik ki. Az NK-sejtek döntő szerepet játszanak a fertőzések elleni kezdeti védekezésben a veleszületett immunitásban, és különösen fontosak a vírusokra adott válaszadásban. fertőzések (francia és Yokoyama., 2004).

Ez a megállapítás arra utal, hogy a CD16+CD56+ NK-sejtek szerepet játszhatnak az autoimmun betegségek patogenezisében és prognózisában.

A CD11b+ monociták különböző T-sejt-alcsoportok beállításával szabályozhatják az adaptív immunitást (Kusmartsev et al., 2000). Nemrég kimutatták, hogy a krónikus ITP-betegek teljes véréből származó monociták elősegítik a Th CD4+ alcsoport kialakulását (Zhong et al., 2012).

Bár ezen eltérések többsége egyes CD-markerek fokozott vagy csökkent expressziójaként jelenhet meg az érintett sejtekben, kevés tanulmány készült a CD-markerek expressziójának prognosztikai értékéről az ITP immunsejtekben.