Valeur pronostique des marqueurs CD dans le purpura thrombocytopénique immunitaire

La thrombocytopénie immunitaire (PTI), anciennement appelée purpura thrombocytopénique idiopathique, est une maladie auto-immune caractérisée par une réduction sévère du nombre de plaquettes sanguines périphériques. Chez les individus en bonne santé, la numération plaquettaire normale varie de 150 à 450 × 109/L, tandis que dans le cas de la thrombocytopénie, la numération plaquettaire tombe à moins de 100 × 109/L (Provan et al., 2010).

Basé sur la durée, ITP est différencié en trois phases. Le PTI nouvellement diagnostiqué survient dans les 3 mois suivant le diagnostic, le PTI persistant est présent 3 à 12 mois après le diagnostic et le PTI chronique dure > 12 mois depuis le diagnostic (Roberto, 2011).

Les auto-anticorps contre les glycoprotéines plaquettaires (GP), y compris GPIIb/IIIa et GPIb/IX, ont été considérés comme jouant un rôle crucial dans le PTI (Nomura, 2016) . En plus de la destruction des plaquettes, une maturation altérée des mégacaryocytes peut être associée à une production réduite de plaquettes dans le PTI (Muna et al., 2015).

De plus, une attention considérable a été récemment accordée à la dérégulation d'un nouveau sous-ensemble de cellules B connu sous le nom de cellules B régulatrices (Breg) dans le PTI (Li et al., 2012). Ce sous-ensemble de cellules B est caractérisé par l'expression de CD19 + CD38 +, favorisant la tolérance périphérique et réduisant la fonction des cellules T auxiliaires (Th) CD4 + autoréactives via la production d'interleukine 10 (IL-10) (Flores-Borja et al., 2013) . Elles constituent donc une population cellulaire intéressante dans les maladies caractérisées par un déséquilibre du système immunitaire, telles que les maladies auto-immunes, les infections chroniques, le cancer et le rejet de greffe.( Horikawa et al., 2013).

Dans le PTI, en raison de la fonction défectueuse des cellules Breg et aussi des cellules Treg (T régulatrices), les cellules Th CD4+ autoréactives plaquettaires subissent une expansion clonale (McKenzie et al., 2013). ainsi la présence de cellules T autoréactives spécifiques aux plaquettes activées qui répondent aux antigènes plaquettaires autologues participant à la production d'auto-anticorps dans l'ITP via l'interaction avec les cellules B autoréactives (Solanilla et al., 2005).

Depuis le début des années 1980, de nombreuses études ont documenté une diminution du nombre de cellules tueuses naturelles (NK) et une altération de la fonction des cellules NK dans le sang périphérique de patients atteints de maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques, le lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Sjögren, la polyarthrite rhumatoïde et le type I. diabète (hussein et al., 2017). De plus, dans de nombreuses études, une corrélation a été trouvée entre le nombre de cellules NK et l'activité avec la progression ou la rémission de la maladie dans la sclérose en plaques (SEP) et le lupus érythémateux disséminé (LES). (Riccieri et al., 2000).

Les cellules Nk sont identifiées par l'expression des marqueurs de surface CD16 et CD56, représentent 5 à 15 % des cellules PB chez les individus sains. Les cellules NK ont un rôle crucial dans la défense initiale contre les infections dans l'immunité innée et sont particulièrement importantes pour répondre aux virus. infections (French et Yokoyama., 2004).

Cette découverte suggère que les cellules NK CD16+CD56+ pourraient jouer un rôle dans la pathogenèse et le pronostic des maladies auto-immunes.

Les monocytes CD11b+ peuvent réguler l'immunité adaptative en ajustant différents sous-ensembles de lymphocytes T (Kusmartsev et al., 2000). Il a récemment été montré que les monocytes dérivés du sang total de patients atteints de PTI chronique favorisaient le développement du sous-ensemble Th CD4+ (Zhong et al., 2012).

Bien que la majorité de ces anomalies puissent apparaître comme des expressions accrues ou diminuées de certains marqueurs CD dans les cellules impliquées, il y a eu peu d'études sur la valeur pronostique des expressions des marqueurs CD dans les cellules immunitaires pour le PTI.