Valor Prognóstico de Marcadores de CD na Púrpura Trombocitopênica Imune

A trombocitopenia imune (PTI), anteriormente chamada de púrpura trombocitopênica idiopática, é um distúrbio autoimune caracterizado por uma redução grave na contagem de plaquetas no sangue periférico. Em indivíduos saudáveis, a contagem normal de plaquetas varia de 150-450 × 109/L, enquanto na trombocitopenia a contagem cai para menos de 100 × 109/L (Provan et al., 2010).

Com base na duração, o ITP é diferenciado em três fases. PTI recém-diagnosticada ocorre dentro de 3 meses após o diagnóstico, PTI persistente está presente 3-12 meses após o diagnóstico e PTI crônica dura > 12 meses desde o diagnóstico (Roberto, 2011).

Autoanticorpos contra glicoproteínas plaquetárias (GPs), incluindo GPIIb/IIIa e GPIb/IX, foram considerados como desempenhando um papel crucial na PTI (Nomura, 2016). Além da destruição plaquetária, a maturação prejudicada dos megacariócitos pode estar associada à produção reduzida de plaquetas na ITP (Muna et al., 2015).

Além disso, atenção considerável foi recentemente dada à desregulação de um novo subconjunto de células B conhecido como células B reguladoras (Breg) em ITP (Li et al., 2012). Este subconjunto de células B é caracterizado pela expressão de CD19+CD38+, promovendo a tolerância periférica e reduzindo a função das células auto-reativas T-helper (Th) CD4+ via produção de interleucina 10 (IL-10) (Flores-Borja et al., 2013) . Portanto, são uma população celular interessante em doenças caracterizadas por desequilíbrio do sistema imunológico, como doenças autoimunes, infecções crônicas, câncer e rejeição de enxertos.( Horikawa et al., 2013).

Na ITP, como resultado da função defeituosa das células Breg e também Treg (T reguladoras), as células Th CD4+ autorreativas plaquetárias sofrem expansão clonal (McKenzie et al., 2013). portanto, a presença de células T autorreativas específicas de plaquetas ativadas que respondem a antígenos plaquetários autólogos que participam da produção de autoanticorpos na PTI por meio da interação com células B autorreativas (Solanilla et al., 2005).

Desde o início da década de 1980, muitos estudos documentaram a diminuição do número de células natural killer (NK) e o comprometimento da função das células NK no sangue periférico de pacientes com doenças autoimunes, como esclerose múltipla, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, artrite reumatóide e tipo I. diabetes (hussein et al., 2017). Além disso, em muitos estudos, foi encontrada uma correlação entre o número e a atividade das células NK com a progressão ou remissão da doença na esclerose múltipla (EM) e no lúpus eritematoso sistêmico (LES). (Riccieri e outros, 2000).

As células Nk são identificadas pela expressão de marcadores de superfície CD16 e CD56, representam 5-15% das células PB em indivíduos saudáveis. As células NK têm um papel crucial na defesa inicial contra infecções na imunidade inata e são particularmente importantes na resposta a vírus infecções (French e Yokoyama., 2004).

Esse achado sugere que as células NK CD16+CD56+ podem desempenhar um papel na patogênese e prognóstico de doenças autoimunes.

Os monócitos CD11b+ podem regular a imunidade adaptativa pelo ajuste de diferentes subconjuntos de células T (Kusmartsev et al., 2000). Demonstrou recentemente que monócitos derivados do sangue total de pacientes com PTI crônica promoveram o desenvolvimento do subconjunto Th CD4+ (Zhong et al., 2012).

Embora a maioria dessas anormalidades possa aparecer como expressão aumentada ou diminuída de alguns marcadores de DC nas células envolvidas, existem poucos estudos sobre o valor prognóstico da expressão de marcadores de DC em células imunes para PTI.