Wartość prognostyczna markerów CD w immunologicznej plamicy małopłytkowej

Małopłytkowość immunologiczna (ITP), wcześniej nazywana idiopatyczną plamicą małopłytkową, jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się znacznym zmniejszeniem liczby płytek krwi obwodowej. U osób zdrowych prawidłowa liczba płytek krwi mieści się w zakresie 150-450 × 109/l, podczas gdy w przypadku trombocytopenii liczba płytek spada poniżej 100 × 109/l (Provan i in., 2010).

Ze względu na czas trwania ITP dzieli się na trzy fazy. Nowo rozpoznana ITP pojawia się w ciągu 3 miesięcy od diagnozy, uporczywa ITP występuje 3-12 miesięcy po postawieniu diagnozy, a przewlekła ITP trwa >12 miesięcy od diagnozy (Roberto, 2011).

Uważa się, że autoprzeciwciała przeciwko glikoproteinom płytkowym (GP), w tym GPIIb/IIIa i GPIb/IX, odgrywają kluczową rolę w ITP (Nomura, 2016). Oprócz niszczenia płytek krwi, upośledzone dojrzewanie megakariocytów może być związane ze zmniejszoną produkcją płytek krwi w ITP (Muna i in., 2015).

Ponadto ostatnio wiele uwagi poświęcono rozregulowaniu nowego podzbioru komórek B, znanego jako regulatorowe komórki B (Breg) w ITP (Li i in., 2012). Ten podzbiór komórek B charakteryzuje się ekspresją CD19+CD38+, promującą tolerancję obwodową i zmniejszającą funkcję autoreaktywnych limfocytów pomocniczych T (Th) CD4+ poprzez produkcję interleukiny 10 (IL-10) (Flores-Borja i in., 2013) . Są więc interesującą populacją komórek w chorobach charakteryzujących się brakiem równowagi w układzie odpornościowym, takich jak choroby autoimmunologiczne, przewlekłe infekcje, rak i odrzucenie przeszczepu.( Horikawa i in., 2013).

W ITP, w wyniku wadliwej funkcji komórek Breg, a także Treg (regulatorowych T), autoreaktywne płytkowe limfocyty Th CD4+ ulegają ekspansji klonalnej (McKenzie i wsp., 2013). więc obecność aktywowanych autoreaktywnych limfocytów T specyficznych dla płytek, które odpowiadają na autologiczne antygeny płytkowe uczestniczące w wytwarzaniu autoprzeciwciał w ITP poprzez interakcję z autoreaktywnymi komórkami B (Solanilla i in., 2005).

Od wczesnych lat 80-tych wiele badań udokumentowało zmniejszoną liczbę komórek NK i upośledzenie funkcji komórek NK we krwi obwodowej pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, zespół Sjögrena, reumatoidalne zapalenie stawów i typ I. cukrzyca (hussein i wsp., 2017). Ponadto w wielu badaniach stwierdzono korelację między liczbą i aktywnością komórek NK a postępem lub remisją choroby w stwardnieniu rozsianym (MS) i toczniu rumieniowatym układowym (SLE). (Riccieri i in., 2000).

Komórki Nk są identyfikowane poprzez ekspresję markerów powierzchniowych CD16 i CD56, stanowią 5-15% komórek PB u zdrowych osób. infekcje (French i Yokoyama., 2004).

Odkrycie to sugeruje, że komórki NK CD16+CD56+ mogą odgrywać rolę w patogenezie i prognozowaniu chorób autoimmunologicznych.

Monocyty CD11b+ mogą regulować odporność nabytą poprzez dostosowanie różnych podzbiorów komórek T (Kusmartsev i in., 2000). Ostatnio wykazano, że monocyty pochodzące z pełnej krwi pacjentów z przewlekłą ITP promowały rozwój podzbioru Th CD4+ (Zhong i in., 2012).

Chociaż większość tych nieprawidłowości może pojawić się jako zwiększona lub zmniejszona ekspresja niektórych markerów CD w zajętych komórkach, przeprowadzono niewiele badań dotyczących wartości prognostycznej ekspresji markerów CD w komórkach odpornościowych dla ITP.