Прогностическое значение маркеров БК при иммунной тромбоцитопенической пурпуре

Иммунная тромбоцитопения (ИТП), ранее называемая идиопатической тромбоцитопенией пурпурой, представляет собой аутоиммунное заболевание, характеризующееся выраженным снижением количества тромбоцитов в периферической крови. У здоровых людей нормальное количество тромбоцитов колеблется в пределах 150–450 × 109/л, тогда как при тромбоцитопении количество тромбоцитов падает до менее 100 × 109/л (Provan et al., 2010).

В зависимости от продолжительности ИТП делится на три фазы. Впервые диагностированная ИТП возникает в течение 3 месяцев после постановки диагноза, персистирующая ИТП присутствует через 3–12 месяцев после постановки диагноза, а хроническая ИТП длится более 12 месяцев с момента постановки диагноза (Roberto, 2011).

Считается, что аутоантитела против гликопротеинов тромбоцитов (GP), включая GPIIb/IIIa и GPIb/IX, играют решающую роль в ИТП (Nomura, 2016). Помимо разрушения тромбоцитов нарушение созревания мегакариоцитов может быть связано со снижением продукции тромбоцитов при ИТП (Muna et al., 2015).

Более того, недавно значительное внимание было уделено нарушению регуляции новой субпопуляции В-клеток, известной как регуляторные В-клетки (Breg) при ИТП (Li et al., 2012). Эта подгруппа В-клеток характеризуется экспрессией CD19+CD38+, способствующей периферической толерантности и снижающей функцию аутореактивных Т-хелперных (Th) клеток CD4+ за счет продукции интерлейкина 10 (IL-10) (Flores-Borja et al., 2013) . Таким образом, они представляют собой интересную клеточную популяцию при заболеваниях, характеризующихся дисбалансом в иммунной системе, таких как аутоиммунные заболевания, хронические инфекции, рак и отторжение трансплантата. Хорикава и др., 2013).

При ИТП в результате дефектной функции Breg, а также Treg (регуляторных Т) клеток аутореактивные клетки Th CD4+ тромбоцитов подвергаются клональной экспансии (McKenzie et al., 2013). так присутствие активированных тромбоцит-специфических аутореактивных Т-клеток, которые реагируют на аутологичные тромбоцитарные антигены, участвующие в продукции аутоантител при ИТП посредством взаимодействия с аутореактивными В-клетками (Solanilla et al., 2005).

С начала 1980-х годов многие исследования зафиксировали снижение числа естественных киллеров (NK) и нарушение функции NK-клеток в периферической крови у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, системная красная волчанка, синдром Шегрена, ревматоидный артрит и артрит I типа. диабет (Хусейн и др., 2017). Кроме того, во многих исследованиях была обнаружена корреляция между количеством и активностью NK-клеток с прогрессированием заболевания или ремиссией при рассеянном склерозе (РС) и системной красной волчанке (СКВ). (Риччиери и др., 2000).

NK-клетки идентифицируются по экспрессии поверхностных маркеров CD16 и CD56, они составляют 5-15% клеток PB у здоровых людей. NK-клетки играют решающую роль в начальной защите от инфекций во врожденном иммунитете и особенно важны в ответ на вирусы. инфекций (French and Yokoyama., 2004).

Это открытие позволяет предположить, что CD16+CD56+ NK-клетки могут играть роль в патогенезе и прогнозе аутоиммунных заболеваний.

Моноциты CD11b+ могут регулировать адаптивный иммунитет путем адаптации различных субпопуляций Т-клеток (Кусмарцев и др., 2000). Недавно было показано, что моноциты, полученные из цельной крови пациентов с хронической ИТП, способствуют развитию субпопуляции Th CD4+ (Zhong et al., 2012).

Хотя большинство этих аномалий может проявляться как повышенная или сниженная экспрессия некоторых маркеров CD в пораженных клетках, было проведено несколько исследований прогностического значения экспрессии маркеров CD в иммунных клетках для ИТП.