CD-markkerien prognostinen arvo immuunitrombosytopeenisessa purppurassa

Immuunitrombosytopenia (ITP), jota aiemmin kutsuttiin idiopaattiseksi trombosytopeniapurpuraksi, on autoimmuunisairaus, jolle on tunnusomaista ääreisveren verihiutaleiden määrän vakava lasku. Terveillä yksilöillä normaali verihiutaleiden määrä vaihtelee välillä 150-450 × 109/l, kun taas trombosytopeniassa verihiutaleiden määrä putoaa alle 100 × 109/l (Provan et al., 2010).

Keston perusteella ITP erotetaan kolmeen vaiheeseen. Äskettäin diagnosoitu ITP esiintyy 3 kuukauden kuluessa diagnoosista, jatkuva ITP esiintyy 3–12 kuukautta diagnoosin jälkeen ja krooninen ITP kestää yli 12 kuukautta diagnoosin jälkeen (Roberto, 2011).

Autovasta-aineilla verihiutaleiden glykoproteiineja (GP) vastaan, mukaan lukien GPIIb/IIIa ja GPIb/IX, on katsottu olevan ratkaiseva rooli ITP:ssä (Nomura, 2016). Verihiutaleiden tuhoutumisen lisäksi megakaryosyyttien heikentynyt kypsyminen voi liittyä verihiutaleiden tuotannon vähenemiseen ITP:ssä (Muna et al., 2015).

Lisäksi viime aikoina on kiinnitetty huomattavaa huomiota ITP:ssä säätelevien B-solujen (Breg) -nimisen uuden B-solualajoukon säätelyhäiriöihin (Li et al., 2012). Tälle B-solujen alajoukolle on ominaista CD19+CD38+:n ilmentyminen, mikä edistää perifeeristä toleranssia ja vähentää autoreaktiivisten T-auttaja- (Th) CD4+-solujen toimintaa interleukiini 10:n (IL-10) tuotannon kautta (Flores-Borja et al., 2013). . Joten ne ovat mielenkiintoinen solupopulaatio sairauksissa, joille on ominaista immuunijärjestelmän epätasapaino, kuten autoimmuunisairaudet, krooniset infektiot, syöpä ja siirteen hylkiminen. Horikawa et ai., 2013).

ITP:ssä Breg- ja myös Treg-solujen (säätely-T) -solujen puutteellisen toiminnan seurauksena verihiutaleiden autoreaktiiviset Th CD4+ -solut läpikäyvät kloonaalisen laajenemisen (McKenzie et al., 2013). joten aktivoitujen verihiutalespesifisten autoreaktiivisten T-solujen läsnäolo, jotka reagoivat autologisiin verihiutaleantigeeneihin, jotka osallistuvat autovasta-aineiden tuotantoon ITP:ssä vuorovaikutuksen kautta autoreaktiivisten B-solujen kanssa (Solanilla et al., 2005).

1980-luvun alusta lähtien monet tutkimukset ovat dokumentoineet luonnollisten tappajasolujen (NK) määrän vähenemisen ja NK-solujen toiminnan heikkenemisen potilaiden ääreisveressä, joilla on autoimmuunisairauksia, kuten multippeliskleroosi, systeeminen lupus erythematosus, Sjögrenin oireyhtymä, nivelreuma ja tyyppi I. diabetes (hussein et al., 2017). Lisäksi monissa tutkimuksissa NK-solujen määrän ja aktiivisuuden välillä on havaittu korrelaatio multippeliskleroosin (MS) ja systeemisen lupus erythematosuksen (SLE) taudin etenemisen tai remission kanssa. (Riccieri et ai., 2000).

Nk-solut tunnistetaan CD16- ja CD56-pintamarkkerien ilmentymisen perusteella, ja ne muodostavat 5-15 % terveiden yksilöiden PB-soluista. NK-soluilla on ratkaiseva rooli alkuperäisessä suojautumisessa infektioita vastaan ​​synnynnäisessä immuniteetissa, ja ne ovat erityisen tärkeitä vasteessa viruksiin. infektiot (Ranska ja Yokoyama., 2004).

Tämä havainto viittaa siihen, että CD16+CD56+ NK-soluilla voi olla rooli autoimmuunisairauksien patogeneesissä ja ennusteessa.

CD11b+-monosyytit voivat säädellä adaptiivista immuniteettia säätämällä erilaisia ​​T-solujen alaryhmiä (Kusmartsev et ai., 2000). Äskettäin osoitettu, että kroonisten ITP-potilaiden kokoverestä peräisin olevat monosyytit edistävät Th CD4+ -alaryhmän kehittymistä (Zhong et al., 2012).

Vaikka suurin osa näistä poikkeavuuksista voi ilmetä joidenkin CD-markkerien lisääntyneinä tai vähentyneinä ilmentymisenä mukana olevissa soluissa, CD-markkerien ekspressioiden prognostisesta arvosta immuunisoluissa ITP:lle on tehty vain vähän tutkimuksia.