Valor pronóstico de los marcadores CD en la púrpura trombocitopénica inmune

La trombocitopenia inmune (PTI), anteriormente llamada púrpura trombocitopénica idiopática, es un trastorno autoinmune caracterizado por una reducción severa en el recuento de plaquetas en sangre periférica. En individuos sanos, el recuento normal de plaquetas oscila entre 150 y 450 × 109/L, mientras que en la trombocitopenia los recuentos descienden a menos de 100 × 109/L (Provan et al., 2010).

Según la duración, la ITP se diferencia en tres fases. La ITP recién diagnosticada ocurre dentro de los 3 meses posteriores al diagnóstico, la ITP persistente está presente de 3 a 12 meses después del diagnóstico y la ITP crónica dura >12 meses desde el diagnóstico (Roberto, 2011).

Se ha considerado que los autoanticuerpos contra las glicoproteínas plaquetarias (GP), incluidas GPIIb/IIIa y GPIb/IX, desempeñan un papel crucial en la ITP (Nomura, 2016) . Además de la destrucción de plaquetas, la maduración deficiente de los megacariocitos se puede asociar con una producción reducida de plaquetas en la ITP (Muna et al., 2015).

Además, recientemente se ha prestado considerable atención a la desregulación de un nuevo subconjunto de células B conocido como células B reguladoras (Breg) en la PTI (Li et al., 2012). Este subconjunto de células B se caracteriza por la expresión de CD19+CD38+, promoviendo la tolerancia periférica y reduciendo la función de las células T-helper (Th) CD4+ autorreactivas a través de la producción de interleucina 10 (IL-10) (Flores-Borja et al., 2013) . Por lo que son una población celular interesante en enfermedades caracterizadas por un desequilibrio en el sistema inmunológico, como enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas, cáncer y rechazo de injertos.( Horikawa et al., 2013).

En la PTI, como resultado de la función defectuosa de Breg y también de las células Treg (T reguladoras), las células Th CD4+ autorreactivas de plaquetas experimentan una expansión clonal (McKenzie et al., 2013). por lo tanto, la presencia de células T autorreactivas específicas de plaquetas activadas que responden a antígenos plaquetarios autólogos que participan en la producción de autoanticuerpos en la PTI a través de la interacción con células B autorreactivas (Solanilla et al., 2005).

Desde principios de la década de 1980, muchos estudios han documentado la disminución del número de células asesinas naturales (NK) y el deterioro de la función de las células NK en la sangre periférica de pacientes con enfermedades autoinmunes como esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, artritis reumatoide y tipo I. diabetes (hussein et al., 2017). Además, en muchos estudios se ha encontrado una correlación entre el número y la actividad de las células NK con la progresión o remisión de la enfermedad en la esclerosis múltiple (EM) y el lupus eritematoso sistémico (LES). (Riccieri et al., 2000).

Las células Nk se identifican por la expresión de los marcadores de superficie CD16 y CD56, representan del 5 al 15% de las células PB en individuos sanos. Las células NK tienen un papel crucial en la defensa inicial contra infecciones en la inmunidad innata y son particularmente importantes en la respuesta a infecciones virales. infecciones (Francés y Yokoyama., 2004).

Este hallazgo sugiere que las células NK CD16+CD56+ pueden desempeñar un papel en la patogénesis y el pronóstico de las enfermedades autoinmunes.

Los monocitos CD11b+ pueden regular la inmunidad adaptativa mediante el ajuste de diferentes subconjuntos de células T (Kusmartsev et al., 2000). Recientemente se demostró que los monocitos derivados de la sangre completa de pacientes con PTI crónica promovían el desarrollo del subconjunto Th CD4+ (Zhong et al., 2012).

Aunque la mayoría de estas anomalías pueden aparecer como expresiones aumentadas o disminuidas de algunos marcadores de CD en las células involucradas, se han realizado pocos estudios sobre el valor pronóstico de las expresiones de los marcadores de CD en células inmunitarias para la PTI.