Prognostická hodnota CD markerů u imunitní trombocytopenické purpury

Imunitní trombocytopenie (ITP), dříve nazývaná idiopatická trombocytopenie purpura, je autoimunitní porucha charakterizovaná závažným snížením počtu krevních destiček v periferní krvi. U zdravých jedinců se normální počet krevních destiček pohybuje v rozmezí 150–450 × 109/l, zatímco u trombocytopenie počet klesá na méně než 100 × 109/l (Provan et al., 2010).

Podle délky trvání se ITP rozlišuje do tří fází. Nově diagnostikovaná ITP se objeví do 3 měsíců od diagnózy, perzistující ITP je přítomna 3–12 měsíců po diagnóze a chronická ITP trvá >12 měsíců od diagnózy (Roberto, 2011).

Autoprotilátky proti destičkovým glykoproteinům (GP), včetně GPIIb/IIIa a GPIb/IX, se považují za klíčové v ITP (Nomura, 2016). Kromě destrukce krevních destiček může být zhoršené zrání megakaryocytů spojeno se sníženou tvorbou krevních destiček u ITP (Muna et al., 2015).

Kromě toho byla v poslední době věnována značná pozornost dysregulaci nové podskupiny B buněk známé jako regulační B buňky (Breg) u ITP (Li et al., 2012). Tato podskupina B-buněk se vyznačuje expresí CD19+CD38+, podporuje periferní toleranci a snižuje funkci autoreaktivních pomocných T-buněk (Th) CD4+ prostřednictvím produkce interleukinu 10 (IL-10) (Flores-Borja et al., 2013) . Jsou tedy zajímavou buněčnou populací u nemocí charakterizovaných nerovnováhou v imunitním systému, jako jsou autoimunitní onemocnění, chronické infekce, rakovina a odmítnutí štěpu.( Horikawa et al., 2013).

U ITP v důsledku defektní funkce Breg a také Treg (regulačních T) buněk dochází ke klonální expanzi destičkových autoreaktivních Th CD4+ buněk (McKenzie et al., 2013). takže přítomnost aktivovaných destiček specifických autoreaktivních T buněk, které reagují na autologní destičkové antigeny účastnící se produkce autoprotilátek u ITP prostřednictvím interakce s autoreaktivními B buňkami (Solanilla et al., 2005).

Od počátku 80. let mnoho studií dokumentovalo snížený počet přirozených zabíječů (NK) buněk a poškození funkce NK buněk v periferní krvi pacientů s autoimunitními onemocněními, jako je roztroušená skleróza, systémový lupus erythematodes, Sjögrenův syndrom, revmatoidní artritida a typ I. diabetes (hussein et al., 2017). Dále byla v mnoha studiích nalezena korelace mezi počtem NK buněk a aktivitou s progresí nebo remisí onemocnění u roztroušené sklerózy (MS) a systémového lupus erythematodes (SLE). (Riccieri a kol., 2000).

Nk buňky jsou identifikovány expresí povrchových markerů CD16 a CD56, tvoří 5-15 % PB buněk u zdravých jedinců. infekce (francouzština a Yokoyama., 2004).

Toto zjištění naznačuje, že CD16+CD56+ NK buňky mohou hrát roli v patogenezi a prognóze autoimunitních onemocnění.

CD11b+ monocyty mohou regulovat adaptivní imunitu úpravou různých podskupin T-buněk (Kusmartsev et al., 2000). Nedávno se ukázalo, že monocyty pocházející z plné krve pacientů s chronickou ITP podporovaly rozvoj podskupiny Th CD4+ (Zhong et al., 2012).

Ačkoli se většina těchto abnormalit může jevit jako zvýšená nebo snížená exprese některých CD markerů v příslušných buňkách, existuje jen málo studií o prognostické hodnotě exprese CD markerů v imunitních buňkách pro ITP.