- ICH GCP
- Registr klinických studií v USA
- Klinická studie NCT04311593
Prognostická hodnota CD markerů u imunitní trombocytopenické purpury
Přehled studie
Postavení
Podmínky
Intervence / Léčba
Detailní popis
Imunitní trombocytopenie (ITP), dříve nazývaná idiopatická trombocytopenie purpura, je autoimunitní porucha charakterizovaná závažným snížením počtu krevních destiček v periferní krvi. U zdravých jedinců se normální počet krevních destiček pohybuje v rozmezí 150–450 × 109/l, zatímco u trombocytopenie počet klesá na méně než 100 × 109/l (Provan et al., 2010).
Podle délky trvání se ITP rozlišuje do tří fází. Nově diagnostikovaná ITP se objeví do 3 měsíců od diagnózy, perzistující ITP je přítomna 3–12 měsíců po diagnóze a chronická ITP trvá >12 měsíců od diagnózy (Roberto, 2011).
Autoprotilátky proti destičkovým glykoproteinům (GP), včetně GPIIb/IIIa a GPIb/IX, se považují za klíčové v ITP (Nomura, 2016). Kromě destrukce krevních destiček může být zhoršené zrání megakaryocytů spojeno se sníženou tvorbou krevních destiček u ITP (Muna et al., 2015).
Kromě toho byla v poslední době věnována značná pozornost dysregulaci nové podskupiny B buněk známé jako regulační B buňky (Breg) u ITP (Li et al., 2012). Tato podskupina B-buněk se vyznačuje expresí CD19+CD38+, podporuje periferní toleranci a snižuje funkci autoreaktivních pomocných T-buněk (Th) CD4+ prostřednictvím produkce interleukinu 10 (IL-10) (Flores-Borja et al., 2013) . Jsou tedy zajímavou buněčnou populací u nemocí charakterizovaných nerovnováhou v imunitním systému, jako jsou autoimunitní onemocnění, chronické infekce, rakovina a odmítnutí štěpu.( Horikawa et al., 2013).
U ITP v důsledku defektní funkce Breg a také Treg (regulačních T) buněk dochází ke klonální expanzi destičkových autoreaktivních Th CD4+ buněk (McKenzie et al., 2013). takže přítomnost aktivovaných destiček specifických autoreaktivních T buněk, které reagují na autologní destičkové antigeny účastnící se produkce autoprotilátek u ITP prostřednictvím interakce s autoreaktivními B buňkami (Solanilla et al., 2005).
Od počátku 80. let mnoho studií dokumentovalo snížený počet přirozených zabíječů (NK) buněk a poškození funkce NK buněk v periferní krvi pacientů s autoimunitními onemocněními, jako je roztroušená skleróza, systémový lupus erythematodes, Sjögrenův syndrom, revmatoidní artritida a typ I. diabetes (hussein et al., 2017). Dále byla v mnoha studiích nalezena korelace mezi počtem NK buněk a aktivitou s progresí nebo remisí onemocnění u roztroušené sklerózy (MS) a systémového lupus erythematodes (SLE). (Riccieri a kol., 2000).
Nk buňky jsou identifikovány expresí povrchových markerů CD16 a CD56, tvoří 5-15 % PB buněk u zdravých jedinců. infekce (francouzština a Yokoyama., 2004).
Toto zjištění naznačuje, že CD16+CD56+ NK buňky mohou hrát roli v patogenezi a prognóze autoimunitních onemocnění.
CD11b+ monocyty mohou regulovat adaptivní imunitu úpravou různých podskupin T-buněk (Kusmartsev et al., 2000). Nedávno se ukázalo, že monocyty pocházející z plné krve pacientů s chronickou ITP podporovaly rozvoj podskupiny Th CD4+ (Zhong et al., 2012).
Ačkoli se většina těchto abnormalit může jevit jako zvýšená nebo snížená exprese některých CD markerů v příslušných buňkách, existuje jen málo studií o prognostické hodnotě exprese CD markerů v imunitních buňkách pro ITP.
Typ studie
Zápis (Očekávaný)
Kontakty a umístění
Studijní kontakt
- Jméno: esraa ahmed mahmoud, resident doctor
- Telefonní číslo: +201011783088
- E-mail: dresraaahmed@gmail.com
Studijní záloha kontaktů
- Jméno: rania mohammed mahmoud, assistant prof.
- Telefonní číslo: +201000019198
Kritéria účasti
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
Přijímá zdravé dobrovolníky
Pohlaví způsobilá ke studiu
Metoda odběru vzorků
Studijní populace
Popis
Kritéria pro zařazení:
- Pacienti s trombocytopenií byli identifikováni podle lékařské dokumentace. Podle pokynů pro vyšetřování a léčbu ITP byla její diagnóza u trombocytopenických pacientů založena na následujících kritériích: přítomnost trombocytopenie (počet krevních destiček <100 9 103/lL), anamnéza pacienta, fyzikální vyšetření, normální koncentrace hemoglobinu a bílé krevní buňky (WBC), vyšetření PB nátěru, normální nebo zvýšený počet megakaryocytů s normálními myeloidními a erytroidními progenitory v nátěrech kostní dřeně (KK). Absence jiných onemocnění způsobujících trombocytopenii, včetně infekce HIV a hepatitidy C, SLE, aplastické anémie, megaloblastické anémie a lymfoproliferativních poruch, byla potvrzena aspiračními testy BM. U chronické ITP: Pacienti s ITP trvající déle než 12 měsíců
Kritéria vyloučení:
- Aspirační testy BM potvrdily výskyt dalších onemocnění způsobujících trombocytopenii, včetně infekce HIV a hepatitidy C, SLE, aplastické anémie, megaloblastické anémie a lymfoproliferativních poruch.
Studijní plán
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Observační modely: Kohorta
- Časové perspektivy: Budoucí
Kohorty a intervence
Skupina / kohorta |
Intervence / Léčba |
---|---|
skupina 1
kontrolní skupina s normálním počtem krevních destiček
|
měření CD markerů průtokovou cytometrií
|
skupina 2
pacientů s akutní ITP
|
měření CD markerů průtokovou cytometrií
|
skupina 3
pacientů s chronickou ITP
|
měření CD markerů průtokovou cytometrií
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
---|---|---|
měření úrovně výzkumných CD markerů v imunitních buňkách
Časové okno: jeden rok
|
u pacientů s akutní ITP: v době diagnózy a po léčbě a návratu počtu krevních destiček k normálnímu počtu. u pacientů s chronickou ITP: jednorázové měření výzkumných CD markerů. |
jeden rok
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Sponzor
Vyšetřovatelé
- Ředitel studie: Essam ELdeen abdmohsen mohammed, Professor, +201001971906
Publikace a užitečné odkazy
Obecné publikace
- Provan D, Stasi R, Newland AC, Blanchette VS, Bolton-Maggs P, Bussel JB, Chong BH, Cines DB, Gernsheimer TB, Godeau B, Grainger J, Greer I, Hunt BJ, Imbach PA, Lyons G, McMillan R, Rodeghiero F, Sanz MA, Tarantino M, Watson S, Young J, Kuter DJ. International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood. 2010 Jan 14;115(2):168-86. doi: 10.1182/blood-2009-06-225565. Epub 2009 Oct 21.
- Stasi R. Pathophysiology and therapeutic options in primary immune thrombocytopenia. Blood Transfus. 2011 Jul;9(3):262-73. doi: 10.2450/2010.0080-10. Epub 2010 Nov 26. No abstract available.
- Namdev R, Dutta SR, Singh H. Acute immune thrombocytopenic purpura triggered by insect bite. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2009 Jan-Mar;27(1):58-61. doi: 10.4103/0970-4388.50821.
Termíny studijních záznamů
Hlavní termíny studia
Začátek studia (Očekávaný)
Primární dokončení (Očekávaný)
Dokončení studie (Očekávaný)
Termíny zápisu do studia
První předloženo
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
První zveřejněno (Aktuální)
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
Naposledy ověřeno
Více informací
Termíny související s touto studií
Další relevantní podmínky MeSH
- Patologické procesy
- Onemocnění imunitního systému
- Autoimunitní onemocnění
- Hematologická onemocnění
- Krvácení
- Hemoragické poruchy
- Poruchy srážení krve
- Kožní projevy
- Poruchy krevních destiček
- Trombotické mikroangiopatie
- Purpura
- Purpura, trombocytopenická
- Purpura, trombocytopenická, idiopatická
- Trombocytopenie
Další identifikační čísla studie
- CD markers in ITP
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .