Prognostische waarde van CD-markers bij immuuntrombocytopenische purpura

Immuuntrombocytopenie (ITP), voorheen idiopathische trombocytopenie purpura genoemd, is een auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door een ernstige afname van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed. Bij gezonde personen varieert het normale aantal bloedplaatjes van 150-450 x 109/l, terwijl bij trombocytopenie het aantal daalt tot minder dan 100 x 109/l (Provan et al., 2010).

Op basis van duur wordt ITP gedifferentieerd in drie fasen. Nieuw gediagnosticeerde ITP treedt op binnen 3 maanden na de diagnose, aanhoudende ITP is aanwezig 3-12 maanden na de diagnose en chronische ITP duurt >12 maanden na de diagnose (Roberto, 2011).

Van auto-antilichamen tegen bloedplaatjesglycoproteïnen (GP's), waaronder GPIIb/IIIa en GPIb/IX, wordt aangenomen dat ze een cruciale rol spelen bij ITP (Nomura, 2016). Naast de vernietiging van bloedplaatjes, kan verminderde rijping van megakaryocyten in verband worden gebracht met verminderde productie van bloedplaatjes bij ITP (Muna et al., 2015).

Bovendien is er recentelijk veel aandacht besteed aan de ontregeling van een nieuwe B-celsubset die bekend staat als regulerende B-cellen (Breg) in ITP (Li et al., 2012). Deze subset van B-cellen wordt gekenmerkt door CD19+CD38+-expressie, waardoor perifere tolerantie wordt bevorderd en de functie van autoreactieve T-helper (Th) CD4+-cellen wordt verminderd via de productie van interleukine 10 (IL-10) (Flores-Borja et al., 2013) . Ze zijn dus een interessante celpopulatie bij ziekten die gekenmerkt worden door een onbalans in het immuunsysteem, zoals auto-immuunziekten, chronische infecties, kanker en transplantaatafstoting.( Horikawa et al., 2013).

In ITP, als gevolg van de defecte functie van Breg- en ook Treg-cellen (regulerende T), ondergaan autoreactieve Th CD4+-cellen van bloedplaatjes klonale expansie (McKenzie et al., 2013). dus de aanwezigheid van geactiveerde bloedplaatjesspecifieke autoreactieve T-cellen die reageren op autologe bloedplaatjesantigenen die deelnemen aan de productie van auto-antilichamen in ITP via interactie met autoreactieve B-cellen (Solanilla et al., 2005).

Sinds het begin van de jaren 80 hebben veel onderzoeken een afname van het aantal natuurlijke killercellen (NK-cellen) en een verslechtering van de functie van NK-cellen in het perifere bloed van patiënten met auto-immuunziekten zoals multiple sclerose, systemische lupus erythematosus, het syndroom van Sjögren, reumatoïde artritis en type I aangetoond. suikerziekte (hussein et al., 2017). Bovendien is in veel onderzoeken een correlatie gevonden tussen het aantal NK-cellen en activiteit met ziekteprogressie of remissie bij multiple sclerose (MS) en systemische lupus erythematosus (SLE). (Riccieri et al., 2000).

Nk-cellen worden geïdentificeerd door de expressie van CD16- en CD56-oppervlaktemarkers, vertegenwoordigen 5-15% van de PB-cellen bij gezonde individuen. NK-cellen spelen een cruciale rol in de initiële afweer tegen infecties bij aangeboren immuniteit en zijn vooral belangrijk bij het reageren op virale infecties. infecties (Frans en Yokoyama., 2004).

Deze bevinding suggereert dat CD16+CD56+ NK-cellen mogelijk een rol spelen in de pathogenese en prognose van auto-immuunziekten.

CD11b+ monocyten kunnen adaptieve immuniteit reguleren door aanpassing van verschillende subgroepen van T-cellen (Kusmartsev et al., 2000). Onlangs is aangetoond dat monocyten afkomstig uit het volbloed van chronische ITP-patiënten de ontwikkeling van Th CD4+-subgroep bevorderden (Zhong et al., 2012).

Hoewel de meeste van deze afwijkingen kunnen verschijnen als de verhoogde of verlaagde expressie van sommige CD-markers in de betrokken cellen, zijn er weinig onderzoeken gedaan naar de prognostische waarde van de expressie van CD-markers in immuuncellen voor ITP.