생체기증신장이식에서 수술 중 동맥산소압이 수술 후 초기 환자 및 이식편 생존에 미치는 영향 원문보기 KCI 원문보기 인용

의심할 여지 없이 지구상의 생명에 가장 중요한 요소 중 하나는 산소입니다. 대기 중 20.8%의 산소 비율에 적응한 호기성 유기체는 다양한 방어 메커니즘을 개발하여 이 농도보다 훨씬 낮은 수준에서 생존했습니다. 진짜 질문은 의원적으로 투여되는 혈액 내 높은 수준의 산소가 조직 파괴로 이어지는지 여부입니다.

과산소증의 결과이며 낮은 수준에서도 유용할 수 있는 반응성 산소종(ROS)은 무산소 라디칼이라고도 하는 산화 스트레스로 인해 조직 손실을 유발할 수 있습니다. 독성이 축적되어 매우 파괴적인 ROS는 지질, 단백질, 미토콘드리아 및 핵 DNA와 같은 거대 분자 구조를 손상시킬 수 있습니다. 노출된 산화 스트레스의 기관; 폐, 천식, 만성 폐쇄성 폐질환(COPD), 급성 호흡 곤란 증후군(ARDS), 심혈관계, 허혈성 심장 질환(IHD), 고혈압, 쇼크, 심부전, 신부전 및 사구체신염은 원치 않는 합병증을 유발할 수 있습니다.

신장은 심박출량의 20%만 혈액순환을 위해 사용됩니다. 신장의 동맥과 정맥(AV) 구조는 해부학적으로 서로 평행하기 때문에 신정맥의 산소 농도는 산소 션트로 인해 원심성 세동맥 및 피질보다 상대적으로 높을 수 있습니다. 이 메커니즘 덕분에 부분 산소압(Pa02)이 높은 임상 상황에서 신장 조직에 제공되는 산소 농도는 특정 한계 내에서 유지됩니다. 실제로 AV 션트는 구조적 항산화 메커니즘으로 신장 조직을 보호합니다. 따라서 신장 혈류(RBF)의 증가는 동시에 AV 산소 션트의 증가를 유발하고 신장으로 들어오는 혈액은 신장 미세 순환에 들어가지 않고 전신 순환에 참여합니다. 션트는 신장의 혈액량을 감소시켜 조직 수준에서 고산소증으로부터 보호하기 위해 발생한다고 제안되었습니다. 결과적으로 불가피한 산화 스트레스는 신장의 산소 소비를 증가시켜 역설적으로 조직 저산소증을 증가시킵니다. 요독 독소, 특히 인독실 설페이트(IS) 축적이 언급된 표의 원인이라고 명시되어 있습니다. IS 외에도 페닐 황산염과 ρ-cresy 황산염은 글루타티온 수치를 감소시켜 관상 세포를 민감하게 만듭니다. 따라서 증가된 신장 저산소증, 신장 산화 스트레스는 신장 염증 및 섬유증을 초래할 것입니다.

최근 연구에 따르면 항산화 방어 메커니즘은 AV 션트에만 국한되지 않는 것으로 나타났습니다. 그러나 또한 RBF에서 신장내 산소화의 동적 조절이 변경됩니다. 그러나 고산소증을 예방하기 위해 개발된 메커니즘으로 인해 신장 조직이 저산소증에 민감해졌습니다. AV 산소 션트의 증가는 조직 저산소증을 증가시킵니다.

내인성 항산화 기전이 자유 라디칼에 대해 중요한 역할을 하지만, 이식된 신장 이식편에 대한 의원성 고산소증의 수술 후 효과와 환자의 생존은 조사 대상으로 남아 있습니다. 그렇기 때문에 후향적 데이터 분석을 통해 생체 기증자 신장 이식 수술 중 의원성 고산소증의 영향을 이해하는 것을 목표로 합니다.