Effekten av intraoperativt arteriellt syretryck på tidig postoperativ patient- och graftöverlevnad vid levande donatornjurtransplantation

Utan tvekan är ett av de viktigaste delarna av livet på jorden syre. Aeroba organismer anpassade till syrekvoten på 20,8 % i atmosfären har överlevt ännu lägre än denna koncentration genom att utveckla olika försvarsmekanismer. Den verkliga frågan är om höga nivåer av syre i blodet, som administreras iatrogent, leder till vävnadsförstöring.

Reactive Oxygen Species (ROS), som är ett resultat av hyperoxi och kan vara användbart även vid låga nivåer, kan orsaka vävnadsförlust på grund av oxidativ stress, även kallade syrefria radikaler. ROS, vars toxicitet är mycket destruktiv med sin ackumulering, kan orsaka skador på makromolekylära strukturer som lipider, protein, mitokondrie- och nukleärt DNA. På organen för den exponerade oxidativa stressen; För lungor, astma, kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), akut andnödsyndrom (ARDS), kardiovaskulära systemet, ischemisk hjärtsjukdom (IHD), högt blodtryck, chock, hjärtsvikt, medan njursvikt och glomerulonefrit kan orsaka oönskade komplikationer.

Njurarna får för cirkulation, endast 20% av hjärtminutvolymen. Eftersom de arteriella och venösa (AV) strukturerna i njurarna är anatomiskt parallella med varandra, kan syrekoncentrationen i njurvenen vara relativt högre än den efferenta arteriolen och cortex på grund av syreshunten. Tack vare denna mekanism, i kliniska situationer där det partiella syretrycket (Pa02) är högt, förblir syrekoncentrationen som presenteras i njurvävnaderna inom en viss gräns. Faktum är att AV-shunt skyddar njurvävnad med en strukturell antioxidantmekanism. Således kommer ökningen av njurblodflödet (RBF) att orsaka en ökning av AV-syreshunt parallellt, blodet som kommer till njurarna deltar i den systemiska cirkulationen utan att komma in i den renala mikrocirkulationen. Det har föreslagits att shunt sker för att skydda mot hyperoxi på vävnadsnivå genom att minska blodvolymen i njurarna. Oxidativ stress, som är oundviklig som ett resultat, kommer paradoxalt nog att öka vävnadshypoxin genom att öka syreförbrukningen i njurarna. Det anges att uremiskt toxin, speciellt indoxylsulfat (IS) ackumulering är orsaken till den nämnda tabellen. Förutom IS gör fenylsulfat och ρ-cresy sulfat tubulära celler mottagliga genom att minska glutationnivåerna. Således kommer ökad njurhypoxi, renal oxidativ stress att resultera i njurinflammation och fibros.

Enligt nya studier har antioxidantförsvarsmekanismen visat sig inte bara vara begränsad till AV-shunt. Men också den dynamiska regleringen av intrarenal syresättning i RBF förändras. Mekanismer som utvecklats för att förhindra hyperoxi har dock gjort njurvävnad känslig för hypoxi. Ökningen av AV-syreshunt orsakar en ökning av vävnadshypoxi.

Även om endogena antioxidantmekanismer spelar en viktig roll mot fria radikaler, är de postoperativa effekterna av iatrogen hyperoxi på transplanterade njurtransplantat och patientöverlevnad ett ämne som måste undersökas. Det är därför vi strävar efter att förstå effekten av iatrogen hyperoxi under njurtransplantationsoperationer från levande donatorer genom retrospektiv dataanalys.