Die Auswirkung intraoperativer arterieller Sauerstoffdrücke auf das frühe postoperative Überleben von Patienten und Transplantaten bei Lebendspender-Nierentransplantationen

Zweifellos ist Sauerstoff eines der wichtigsten Elemente des Lebens auf der Erde. Aerobe Organismen, die an den Sauerstoffanteil in der Atmosphäre von 20,8 % angepasst sind, haben durch die Entwicklung verschiedener Abwehrmechanismen auch bei niedrigeren Konzentrationen überlebt. Die eigentliche Frage ist, ob ein hoher Sauerstoffgehalt im Blut, der iatrogen verabreicht wird, zur Gewebezerstörung führt.

Reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die eine Folge von Hyperoxie sind und bereits in geringen Mengen nützlich sein können, können aufgrund von oxidativem Stress, auch sauerstofffreie Radikale genannt, zu Gewebeverlust führen. ROS, deren Toxizität bei ihrer Anreicherung sehr zerstörerisch ist, können Schäden an makromolekularen Strukturen wie Lipiden, Proteinen, mitochondrialer und nuklearer DNA verursachen. Auf die Organe wird oxidativer Stress ausgeübt; Bei Lunge, Asthma, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), akutem Atemnotsyndrom (ARDS), Herz-Kreislauf-System, ischämischer Herzkrankheit (IHD), Bluthochdruck, Schock, Herzinsuffizienz, während Nierenversagen und Glomerulonephritis unerwünschte Komplikationen verursachen können.

Die Nieren erhalten für den Kreislauf nur 20 % der Herzleistung. Da die arteriellen und venösen (AV) Strukturen in den Nieren anatomisch parallel zueinander verlaufen, kann die Sauerstoffkonzentration in der Nierenvene aufgrund des Sauerstoffshunts relativ höher sein als in der efferenten Arteriole und dem Kortex. Dank dieses Mechanismus bleibt in klinischen Situationen, in denen der Sauerstoffpartialdruck (Pa02) hoch ist, die dem Nierengewebe zugeführte Sauerstoffkonzentration innerhalb einer bestimmten Grenze. Tatsächlich schützt der AV-Shunt das Nierengewebe durch einen strukturellen Antioxidationsmechanismus. Somit führt die Erhöhung des renalen Blutflusses (RBF) zu einem Anstieg des AV-Sauerstoff-Shunts, während gleichzeitig das zu den Nieren gelangende Blut am systemischen Kreislauf teilnimmt, ohne in die renale Mikrozirkulation zu gelangen. Es wurde vermutet, dass Shunt zum Schutz vor Hyperoxie auf Gewebeebene auftritt, indem das Blutvolumen in den Nieren verringert wird. Der dadurch unvermeidliche oxidative Stress erhöht paradoxerweise die Gewebehypoxie, indem er den Sauerstoffverbrauch der Nieren erhöht. Es wird angegeben, dass die Ansammlung von urämischem Toxin, insbesondere von Indoxylsulfat (IS), die Ursache für die genannte Tabelle ist. Abgesehen von IS machen Phenylsulfat und ρ-Cresysulfat tubuläre Zellen anfällig, indem sie den Glutathionspiegel senken. Daher führt eine erhöhte Nierenhypoxie und oxidativer Nierenstress zu Nierenentzündungen und Fibrose.

Jüngsten Studien zufolge ist der antioxidative Abwehrmechanismus nicht nur auf den AV-Shunt beschränkt. Aber auch die dynamische Regulation der intrarenalen Sauerstoffversorgung im RBF verändert sich. Allerdings haben Mechanismen zur Verhinderung von Hyperoxie das Nierengewebe empfindlich gegenüber Hypoxie gemacht. Der Anstieg des AV-Sauerstoff-Shunts führt zu einer Zunahme der Gewebehypoxie.

Obwohl endogene antioxidative Mechanismen eine wichtige Rolle gegen freie Radikale spielen, bleiben die postoperativen Auswirkungen der iatrogenen Hyperoxie auf transplantierte Nierentransplantate und das Überleben der Patienten ein Gegenstand, der untersucht werden muss. Aus diesem Grund wollen wir die Auswirkungen der iatrogenen Hyperoxie während der Transplantation von Lebendspendernieren durch retrospektive Datenanalyse verstehen.