Leikkauksensisäisten valtimoiden happipaineiden vaikutus varhaiseen leikkauksen jälkeiseen potilaan ja siirteen eloonjäämiseen elävän luovuttajan munuaissiirrossa

Epäilemättä yksi tärkeimmistä elämän alkuaineista maan päällä on happi. Ilmakehän 20,8 %:n happisuhteeseen sopeutuneet aerobiset organismit ovat selviytyneet tätäkin pitoisuutta alempana kehittämällä erilaisia ​​puolustusmekanismeja. Todellinen kysymys on, johtavatko korkeat veren happipitoisuudet, joita annetaan iatrogeenisesti, kudosten tuhoamiseen.

Reactive Oxygen Species (ROS), joka on seurausta hyperoksiasta ja voi olla hyödyllinen jopa alhaisilla tasoilla, voi aiheuttaa oksidatiivisen stressin aiheuttamaa kudosten menetystä, jota kutsutaan myös happivapaiksi radikaaleiksi. ROS, jonka myrkyllisyys on erittäin tuhoisaa kertymisellään, voi vahingoittaa makromolekyylirakenteita, kuten lipidejä, proteiineja, mitokondrioiden ja tuman DNA:ta. Altistuneiden oksidatiivisen stressin elimiin; Keuhkojen, astman, kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden (COPD), akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän (ARDS), sydän- ja verisuonijärjestelmän, iskeemisen sydänsairauden (IHD), kohonneen verenpaineen, sokin, sydämen vajaatoiminnan, kun taas munuaisten vajaatoiminta ja glomerulonefriitti voivat aiheuttaa ei-toivottuja komplikaatioita.

Munuaiset pääsevät verenkiertoon, vain 20 % sydämen minuuttitilavuudesta. Koska munuaisten valtimo- ja laskimorakenteet (AV) ovat anatomisesti samansuuntaisia ​​toistensa kanssa, happishuntin vuoksi munuaislaskimon happipitoisuus voi olla suhteellisesti korkeampi kuin efferentissä valtimossa ja aivokuoressa. Tämän mekanismin ansiosta kliinisissä tilanteissa, joissa hapen osapaine (Pa02) on korkea, munuaiskudoksista tuleva happipitoisuus pysyy tietyn rajan sisällä. Itse asiassa AV-suntti suojaa munuaiskudosta rakenteellisella antioksidanttimekanismilla. Siten lisääntynyt munuaisten verenvirtaus (RBF) aiheuttaa AV-happishuntin lisääntymisen rinnakkain, munuaisiin tuleva veri osallistuu systeemiseen verenkiertoon joutumatta munuaisten mikroverenkiertoon. On ehdotettu, että shuntti suojaa hyperoksialta kudostasolla vähentämällä munuaisten veren määrää. Tämän seurauksena väistämätön oksidatiivinen stressi lisää kudosten hypoksiaa paradoksaalisesti lisäämällä munuaisten hapenkulutusta. Todetaan, että mainitun taulukon syynä on ureeminen toksiini, erityisesti indoksyylisulfaatin (IS) kerääntyminen. IS:n lisäksi fenyylisulfaatti ja ρ-cresy-sulfaatti tekevät tubulussoluista herkkiä alentamalla glutationitasoja. Siten lisääntynyt munuaisten hypoksia, munuaisten oksidatiivinen stressi johtaa munuaisten tulehdukseen ja fibroosiin.

Viimeaikaisten tutkimusten mukaan antioksidanttipuolustusmekanismin ei ole osoitettu rajoittuvan vain AV-shunttiin. Mutta myös munuaisensisäisen hapetuksen dynaaminen säätely RBF:ssä muuttuu. Hyperoksian ehkäisemiseksi kehitetyt mekanismit ovat kuitenkin tehneet munuaiskudoksesta herkkiä hypoksialle. AV-happishuntin lisääntyminen lisää kudosten hypoksiaa.

Vaikka endogeenisilla antioksidanttimekanismeilla on tärkeä rooli vapaita radikaaleja vastaan, iatrogeenisen hyperoksian leikkauksen jälkeiset vaikutukset siirrettyihin munuaissiirteisiin ja potilaan eloonjäämiseen ovat edelleen tutkittava aihe. Siksi pyrimme ymmärtämään iatrogeenisen hyperoksian vaikutuksia elävän luovuttajan munuaisensiirtoleikkauksissa retrospektiivisen data-analyysin avulla.