Effekten af ​​intraoperativt arterielt ilttryk på tidlig postoperativ patient- og graftoverlevelse ved levende donor nyretransplantation

Uden tvivl er et af de vigtigste elementer i livet på jorden ilt. Aerobe organismer tilpasset iltforholdet på 20,8 % i atmosfæren har overlevet endnu lavere end denne koncentration ved at udvikle forskellige forsvarsmekanismer. Det egentlige spørgsmål er, om høje niveauer af ilt i blodet, som administreres iatrogent, fører til vævsdestruktion.

Reactive Oxygen Species (ROS), som er et resultat af hyperoxi og kan være nyttige selv ved lave niveauer, kan forårsage vævstab på grund af oxidativt stress, også kaldet iltfrie radikaler. ROS, hvis toksicitet er meget ødelæggende med dets akkumulering, kan forårsage skade på makromolekylære strukturer såsom lipider, protein, mitokondrie og nuklear DNA. På organerne af den udsatte oxidative stress; Til lunge, astma, kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL), akut respiratorisk distress syndrom (ARDS), kardiovaskulært system, iskæmisk hjertesygdom (IHD), hypertension, shock, hjertesvigt, mens nyresvigt og glomerulonefritis kan forårsage uønskede komplikationer.

Nyrerne får til cirkulation, kun 20% af hjertevolumenet. Da de arterielle og venøse (AV) strukturer i nyrerne er anatomisk parallelle med hinanden, kan iltkoncentrationen i nyrevenen være relativt højere end den efferente arteriole og cortex på grund af oxygenshunten. Takket være denne mekanisme, i kliniske situationer, hvor det partielle ilttryk (Pa02) er højt, forbliver iltkoncentrationen til nyrevævet inden for en vis grænse. Faktisk beskytter AV-shunt nyrevæv med en strukturel antioxidantmekanisme. Således vil stigningen i nyrernes blodgennemstrømning (RBF) forårsage en stigning i AV ilt shunt parallelt, blodet, der kommer til nyrerne, deltager i den systemiske cirkulation uden at komme ind i den renale mikrocirkulation. Det er blevet foreslået, at shunt forekommer for at beskytte mod hyperoksi på vævsniveau ved at reducere blodvolumen i nyrerne. Oxidativ stress, som er uundgåelig som følge heraf, vil øge vævshypoksi paradoksalt nok ved at øge iltforbruget i nyrerne. Det oplyses, at uremisk toksin, især indoxylsulfat (IS) ophobning er årsagen til den nævnte tabel. Bortset fra IS gør phenylsulfat og ρ-cresy sulfat rørformede celler modtagelige ved at reducere glutathionniveauet. Således vil øget renal hypoxi, renal oxidativ stress resultere i nyrebetændelse og fibrose.

Ifølge nyere undersøgelser har antioxidantforsvarsmekanismen vist sig ikke kun at være begrænset til AV-shunt. Men også den dynamiske regulering af intrarenal iltning i RBF ændrer sig. Imidlertid har mekanismer udviklet til at forhindre hyperoksi gjort nyrevæv følsomt over for hypoxi. Stigningen i AV-iltshunt forårsager en stigning i vævshypoksi.

Selvom endogene antioxidantmekanismer spiller en stor rolle mod frie radikaler, er de postoperative virkninger af iatrogen hyperoxi på transplanterede nyretransplantater og patientoverlevelse et emne, der skal undersøges. Det er derfor, vi sigter efter at forstå virkningen af ​​iatrogen hyperoksi under de levende donor nyretransplantationsoperationer ved retrospektiv dataanalyse.