Effekten av intraoperativt arterielt oksygentrykk på tidlig postoperativ pasient- og graftoverlevelse ved nyretransplantasjon av levende donor

Uten tvil er et av de viktigste elementene i livet på jorden oksygen. Aerobe organismer tilpasset oksygenforholdet på 20,8 % i atmosfæren har overlevd enda lavere enn denne konsentrasjonen ved å utvikle ulike forsvarsmekanismer. Det virkelige spørsmålet er om høye nivåer av oksygen i blodet, som administreres iatrogent, fører til ødeleggelse av vev.

Reactive Oxygen Species (ROS), som er et resultat av hyperoksi og kan være nyttig selv ved lave nivåer, kan forårsake vevstap på grunn av oksidativt stress, også kalt oksygenfrie radikaler. ROS, hvis toksisitet er svært ødeleggende med akkumulering, kan forårsake skade på makromolekylære strukturer som lipider, protein, mitokondrie og kjernefysisk DNA. På organene til det utsatte oksidative stresset; For lunge, astma, kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS), kardiovaskulær system, iskemisk hjertesykdom (IHD), hypertensjon, sjokk, hjertesvikt, mens nyresvikt og glomerulonefritt kan forårsake uønskede komplikasjoner.

Nyrene får for sirkulasjon, bare 20% av hjertevolum. Siden de arterielle og venøse (AV) strukturene i nyrene er anatomisk parallelle med hverandre, kan oksygenkonsentrasjonen i nyrevenen være relativt høyere enn den efferente arteriolen og cortex på grunn av oksygenshunten. Takket være denne mekanismen, i kliniske situasjoner der partielt oksygentrykk (Pa02) er høyt, forblir oksygenkonsentrasjonen presentert til nyrevevet innenfor en viss grense. Faktisk beskytter AV-shunt nyrevev med en strukturell antioksidantmekanisme. Dermed vil økningen i renal blodstrøm (RBF) forårsake en økning i AV oksygen shunt parallelt, blodet som kommer til nyrene deltar i den systemiske sirkulasjonen uten å gå inn i nyrenes mikrosirkulasjon. Det har blitt foreslått at shunt forekommer for å beskytte mot hyperoksi på vevsnivå ved å redusere blodvolumet i nyrene. Oksidativt stress, som er uunngåelig som et resultat, vil øke vevshypoksi paradoksalt nok ved å øke oksygenforbruket i nyrene. Det er opplyst at uremisk toksin, spesielt indoksylsulfat (IS) akkumulering er årsaken til den nevnte tabellen. Bortsett fra IS, gjør fenylsulfat og ρ-cresy-sulfat rørformede celler mottakelige ved å redusere glutationnivåene. Dermed vil økt nyrehypoksi, nyreoksidativt stress resultere i nyrebetennelse og fibrose.

I følge nyere studier har antioksidantforsvarsmekanismen vist seg ikke bare å være begrenset til AV-shunt. Men også den dynamiske reguleringen av intrarenal oksygenering i RBF endres. Mekanismer utviklet for å forhindre hyperoksi har imidlertid gjort nyrevev følsomt for hypoksi. Økningen i AV oksygen shunt forårsaker en økning i vevshypoksi.

Selv om endogene antioksidantmekanismer spiller en viktig rolle mot frie radikaler, er de postoperative effektene av iatrogen hyperoksi på transplanterte nyretransplantater og pasientoverlevelse et emne som skal undersøkes. Det er derfor vi tar sikte på å forstå virkningen av iatrogen hyperoksi under nyretransplantasjonsoperasjoner hos levende donorer ved retrospektiv dataanalyse.