L'effet des pressions artérielles peropératoires en oxygène sur la survie postopératoire précoce du patient et du greffon lors d'une greffe de rein de donneur vivant

Sans aucun doute, l'un des éléments les plus importants de la vie sur terre est l'oxygène. Des organismes aérobies adaptés au taux d'oxygène de 20,8 % dans l'atmosphère ont survécu même en dessous de cette concentration en développant divers mécanismes de défense. La vraie question est de savoir si des niveaux élevés d'oxygène dans le sang, qui sont administrés par voie iatrogène, conduisent à la destruction des tissus.

Les espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui résultent de l'hyperoxie et peuvent être utiles même à de faibles niveaux, peuvent entraîner une perte de tissus due au stress oxydatif, également appelé radicaux sans oxygène. Les ROS, dont la toxicité est très destructrice par leur accumulation, peuvent endommager les structures macromoléculaires telles que les lipides, les protéines, l'ADN mitochondrial et nucléaire. Sur les organes du stress oxydatif exposé ; Pour les poumons, l'asthme, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), le système cardiovasculaire, la cardiopathie ischémique (IHD), l'hypertension, le choc, l'insuffisance cardiaque, tandis que l'insuffisance rénale et la glomérulonéphrite peuvent entraîner des complications indésirables.

Les reins reçoivent pour la circulation, seulement 20% du débit cardiaque. Étant donné que les structures artérielle et veineuse (AV) dans les reins sont anatomiquement parallèles les unes aux autres, la concentration en oxygène dans la veine rénale peut être relativement plus élevée que l'artériole efférente et le cortex en raison du shunt d'oxygène. Grâce à ce mécanisme, dans les situations cliniques où la pression partielle d'oxygène (Pa02) est élevée, la concentration en oxygène présentée aux tissus rénaux reste dans une certaine limite. En fait, le shunt AV protège le tissu rénal avec un mécanisme antioxydant structurel. Ainsi, l'augmentation du débit sanguin rénal (RBF) va entraîner une augmentation du shunt d'oxygène AV en parallèle, le sang arrivant aux reins participe à la circulation systémique sans entrer dans la microcirculation rénale. Il a été suggéré que le shunt se produise pour se protéger de l'hyperoxie au niveau des tissus en diminuant le volume sanguin dans les reins. Le stress oxydatif, inévitable de ce fait, va augmenter paradoxalement l'hypoxie tissulaire en augmentant la consommation d'oxygène des reins. Il est indiqué que la toxine urémique, en particulier l'accumulation de sulfate d'indoxyle (IS) est la cause du tableau mentionné. Outre IS, le sulfate de phényle et le sulfate de ρ-crésy rendent les cellules tubulaires sensibles en réduisant les niveaux de glutathion. Ainsi, une hypoxie rénale accrue, un stress oxydatif rénal entraîneront une inflammation rénale et une fibrose.

Selon des études récentes, il a été démontré que le mécanisme de défense antioxydant ne se limite pas seulement au shunt AV. Mais aussi la régulation dynamique de l'oxygénation intrarénale dans le RBF change. Cependant, les mécanismes développés pour prévenir l'hyperoxie ont rendu le tissu rénal sensible à l'hypoxie. L'augmentation du shunt d'oxygène AV entraîne une augmentation de l'hypoxie tissulaire.

Bien que les mécanismes antioxydants endogènes jouent un rôle majeur contre les radicaux libres, les effets postopératoires de l'hyperoxie iatrogène sur les greffons rénaux transplantés et la survie des patients restent un sujet à étudier. C'est pourquoi nous visons à comprendre l'impact de l'hyperoxie iatrogène lors des opérations de transplantation rénale de donneur vivant par l'analyse rétrospective des données.