El efecto de las presiones intraoperatorias de oxígeno arterial en el postoperatorio temprano del paciente y la supervivencia del injerto en el trasplante de riñón de donante vivo

Sin duda, uno de los elementos más importantes de la vida en la tierra es el oxígeno. Los organismos aeróbicos adaptados a la proporción de oxígeno del 20,8% en la atmósfera han sobrevivido incluso a una concentración inferior a esta mediante el desarrollo de varios mecanismos de defensa. La verdadera pregunta es si los altos niveles de oxígeno en la sangre, que se administran iatrogénicamente, conducen a la destrucción del tejido.

Las especies reactivas de oxígeno (ROS), que son el resultado de la hiperoxia y pueden ser útiles incluso en niveles bajos, pueden causar pérdida de tejido debido al estrés oxidativo, también llamados radicales libres de oxígeno. Las ROS, cuya toxicidad es muy destructiva con su acumulación, pueden causar daño a estructuras macromoleculares como lípidos, proteínas, ADN mitocondrial y nuclear. Sobre los órganos del estrés oxidativo expuesto; Para pulmón, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), sistema cardiovascular, cardiopatía isquémica (IHD), hipertensión, shock, insuficiencia cardíaca, mientras que la insuficiencia renal y la glomerulonefritis pueden causar complicaciones no deseadas.

Los riñones obtienen para la circulación, sólo el 20% del gasto cardíaco. Dado que las estructuras arterial y venosa (AV) de los riñones son anatómicamente paralelas entre sí, la concentración de oxígeno en la vena renal puede ser relativamente mayor que en la arteriola eferente y la corteza debido a la derivación de oxígeno. Gracias a este mecanismo, en situaciones clínicas donde la presión parcial de oxígeno (Pa02) es elevada, la concentración de oxígeno presentada a los tejidos renales se mantiene dentro de un cierto límite. De hecho, la derivación AV protege el tejido renal con un mecanismo antioxidante estructural. Así, el aumento del flujo sanguíneo renal (FSR) provocará un aumento del shunt de oxígeno AV en paralelo, la sangre que llega a los riñones participa en la circulación sistémica sin entrar en la microcirculación renal. Se ha sugerido que la derivación ocurre para proteger de la hiperoxia a nivel tisular al disminuir el volumen de sangre en los riñones. El estrés oxidativo, que es inevitable como resultado, aumentará la hipoxia tisular paradójicamente al aumentar el consumo de oxígeno de los riñones. Se afirma que la acumulación de toxina urémica, especialmente sulfato de indoxil (IS), es la causa de la tabla mencionada. Aparte de IS, el sulfato de fenilo y el sulfato de ρ-cresy hacen que las células tubulares sean susceptibles al reducir los niveles de glutatión. Por lo tanto, el aumento de la hipoxia renal y el estrés oxidativo renal darán como resultado inflamación y fibrosis renal.

Según estudios recientes, se ha demostrado que el mecanismo de defensa antioxidante no solo se limita a la derivación AV. Pero también cambia la regulación dinámica de la oxigenación intrarrenal en RBF. Sin embargo, los mecanismos desarrollados para prevenir la hiperoxia han hecho que el tejido renal sea sensible a la hipoxia. El aumento del shunt de oxígeno AV provoca un aumento de la hipoxia tisular.

Aunque los mecanismos antioxidantes endógenos juegan un papel importante contra los radicales libres, los efectos postoperatorios de la hiperoxia iatrogénica en los injertos renales trasplantados y la supervivencia del paciente siguen siendo un tema a investigar. Es por eso que nuestro objetivo es comprender el impacto de la hiperoxia iatrogénica durante las operaciones de trasplante de riñón de donante vivo mediante el análisis retrospectivo de datos.