Wpływ śródoperacyjnego ciśnienia tlenu w tętnicach na przeżycie pacjentów we wczesnym okresie pooperacyjnym i przeżycie przeszczepu po przeszczepieniu nerki od żywych dawców

Bez wątpienia jednym z najważniejszych elementów życia na ziemi jest tlen. Organizmy tlenowe przystosowane do 20,8% stosunku tlenu w atmosferze przetrwały nawet przy niższym stężeniu dzięki wykształceniu różnych mechanizmów obronnych. Prawdziwe pytanie brzmi, czy wysoki poziom tlenu we krwi, który jest podawany jatrogennie, prowadzi do zniszczenia tkanek.

Reaktywne formy tlenu (ROS), które są wynikiem hiperoksji i mogą być przydatne nawet przy niskich poziomach, mogą powodować utratę tkanki z powodu stresu oksydacyjnego, zwanego także wolnymi rodnikami tlenowymi. RFT, których toksyczność jest bardzo destrukcyjna przy ich akumulacji, mogą powodować uszkodzenia struktur makrocząsteczkowych, takich jak lipidy, białka, mitochondrialne i jądrowe DNA. Na narządy narażone na stres oksydacyjny; W przypadku płuc, astmy, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), układu sercowo-naczyniowego, choroby niedokrwiennej serca (ChNS), nadciśnienia tętniczego, wstrząsu, niewydolności serca, podczas gdy niewydolność nerek i kłębuszkowe zapalenie nerek mogą powodować niepożądane powikłania.

Nerki otrzymują do krążenia tylko 20% pojemności minutowej serca. Ponieważ struktury tętnicze i żylne (AV) w nerkach są anatomicznie równoległe do siebie, stężenie tlenu w żyle nerkowej może być stosunkowo wyższe niż w tętniczkach odprowadzających i korze z powodu bocznika tlenowego. Dzięki temu mechanizmowi w sytuacjach klinicznych, w których ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) jest wysokie, stężenie tlenu prezentowanego tkankom nerki pozostaje w określonych granicach. W rzeczywistości bocznik AV chroni tkankę nerkową za pomocą strukturalnego mechanizmu przeciwutleniającego. Tak więc wzrost nerkowego przepływu krwi (RBF) spowoduje równolegle zwiększenie bocznika tlenowego AV, krew napływająca do nerek uczestniczy w krążeniu ogólnoustrojowym bez wchodzenia do mikrokrążenia nerkowego. Sugerowano, że przeciek występuje w celu ochrony przed hiperoksją na poziomie tkanek poprzez zmniejszenie objętości krwi w nerkach. Stres oksydacyjny, który jest w rezultacie nieunikniony, paradoksalnie zwiększy niedotlenienie tkanek poprzez zwiększenie zużycia tlenu przez nerki. Stwierdzono, że przyczyną powyższej tabeli jest nagromadzenie toksyn mocznicowych, zwłaszcza siarczanu indoksylu (IS). Oprócz IS, siarczan fenylu i siarczan ρ-cresy uwrażliwiają komórki rurkowe poprzez zmniejszanie poziomu glutationu. Zatem zwiększone niedotlenienie nerek, stres oksydacyjny nerek spowoduje zapalenie nerek i zwłóknienie.

Według ostatnich badań wykazano, że antyoksydacyjny mechanizm obronny nie ogranicza się tylko do bocznika przedsionkowo-komorowego. Zmienia się również dynamiczna regulacja utlenowania wewnątrznerkowego w RBF. Jednak mechanizmy opracowane w celu zapobiegania hiperoksji sprawiły, że tkanka nerki jest wrażliwa na niedotlenienie. Wzrost przecieku tlenu AV powoduje wzrost niedotlenienia tkanek.

Chociaż endogenne mechanizmy antyoksydacyjne odgrywają główną rolę w walce z wolnymi rodnikami, pooperacyjny wpływ jatrogennej hiperoksji na przeszczepione przeszczepy nerki i przeżycie pacjentów pozostaje przedmiotem badań. Dlatego naszym celem jest zrozumienie wpływu jatrogennej hiperoksji podczas operacji przeszczepu nerki od żywego dawcy poprzez retrospektywną analizę danych.