术中动脉氧压对活体肾移植术后早期患者和移植物存活率的影响

毫无疑问，地球上生命最重要的元素之一是氧气。 适应大气中 20.8% 氧比的好氧生物通过发展各种防御机制在甚至低于此浓度的情况下也能存活下来。 真正的问题是医源性给予的血液中高浓度的氧气是否会导致组织破坏。

活性氧 (ROS) 是高氧的结果，即使在低水平下也可能有用，但可能会因氧化应激（也称为氧自由基）而导致组织损失。 ROS 的毒性随着其积累而具有很强的破坏性，可能会对脂质、蛋白质、线粒体和核 DNA 等大分子结构造成损害。 对暴露的氧化应激器官；对于肺、哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心血管系统、缺血性心脏病（IHD）、高血压、休克、心力衰竭，而肾衰竭和肾小球肾炎会引起不必要的并发症。

肾脏得到用于循环的，仅占心输出量的20%。 由于肾脏中的动脉和静脉 (AV) 结构在解剖学上彼此平行，因此由于氧分流，肾静脉中的氧浓度可能相对高于传出小动脉和皮质。 由于这种机制，在氧分压（PaO2）高的临床情况下，呈现给肾组织的氧浓度保持在一定限度内。 事实上，AV 分流器通过结构性抗氧化机制保护肾脏组织。 因此，肾血流量（RBF）的增加会同时引起AV氧分流的增加，进入肾脏的血液参与体循环而不进入肾脏微循环。 有人提出分流的发生是为了通过减少肾脏中的血容量来防止组织水平的高氧。 结果不可避免的氧化应激会通过增加肾脏的耗氧量而矛盾地增加组织缺氧。 据说尿毒症毒素，尤其是硫酸吲哚酚 (IS) 的积累是上述表格的原因。 除了 IS，苯基硫酸盐和 ρ-cresy 硫酸盐通过降低谷胱甘肽水平使肾小管细胞易感。 因此，肾脏缺氧加重，肾脏氧化应激会导致肾脏炎症和纤维化。

根据最近的研究，抗氧化防御机制已被证明不仅限于 AV 分流。 而且RBF中肾内氧合的动态调节也发生变化。 然而，为防止高氧而开发的机制使肾组织对缺氧敏感。 AV氧分流增加导致组织缺氧增加。

尽管内源性抗氧化机制在对抗自由基方面发挥着重要作用，但医源性高氧对移植肾的术后影响和患者存活率仍有待研究。 这就是为什么我们旨在通过回顾性数据分析来了解活体肾移植手术过程中医源性高氧的影响。