Влияние интраоперационного артериального давления кислорода на ранний послеоперационный период и выживаемость трансплантата при трансплантации почки от живого донора

Несомненно, одним из важнейших элементов жизни на Земле является кислород. Аэробные организмы, адаптированные к 20,8-процентному соотношению кислорода в атмосфере, выжили даже при более низких концентрациях, выработав различные защитные механизмы. Настоящий вопрос заключается в том, приводит ли высокий уровень кислорода в крови, который вводится ятрогенно, к разрушению тканей.

Активные формы кислорода (АФК), которые являются результатом гипероксии и могут быть полезны даже при низких уровнях, могут вызывать потерю тканей из-за окислительного стресса, также называемые свободными кислородными радикалами. АФК, чья токсичность очень разрушительна при их накоплении, могут вызывать повреждение макромолекулярных структур, таких как липиды, белки, митохондриальная и ядерная ДНК. На органы, подвергшиеся окислительному стрессу; Со стороны легких, бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), сердечно-сосудистой системы, ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии, шока, сердечной недостаточности, при этом почечная недостаточность и гломерулонефрит могут вызывать нежелательные осложнения.

Почки получают для кровообращения только 20% сердечного выброса. Поскольку артериальная и венозная (АВ) структуры в почках анатомически параллельны друг другу, концентрация кислорода в почечной вене может быть относительно выше, чем в выносящих артериолах и корковом веществе из-за кислородного шунта. Благодаря этому механизму в клинических ситуациях, когда парциальное давление кислорода (Ра02) высокое, концентрация кислорода, поступающего в ткани почек, остается в пределах определенного предела. Фактически, атриовентрикулярный шунт защищает ткань почки с помощью структурного антиоксидантного механизма. Таким образом, увеличение почечного кровотока (ПОК) вызовет параллельное увеличение АВ кислородного шунта, кровь, поступающая к почкам, участвует в системном кровообращении, не входя в почечный микроциркуляторный русло. Было высказано предположение, что шунт возникает для защиты от гипероксии на тканевом уровне за счет уменьшения объема крови в почках. Окислительный стресс, который в результате неизбежен, парадоксально увеличивает гипоксию тканей за счет увеличения потребления кислорода почками. Установлено, что причиной указанной таблицы является накопление уремического токсина, особенно индоксилсульфата (ИС). Помимо ИС, фенилсульфат и ρ-крезисульфат делают клетки канальцев восприимчивыми за счет снижения уровня глутатиона. Таким образом, повышенная почечная гипоксия, почечный окислительный стресс приведут к почечному воспалению и фиброзу.

Согласно последним исследованиям, механизм антиоксидантной защиты не ограничивается только атриовентрикулярным шунтом. Но также изменяется динамическая регуляция внутрипочечной оксигенации при RBF. Однако механизмы, разработанные для предотвращения гипероксии, сделали почечную ткань чувствительной к гипоксии. Увеличение атриовентрикулярного кислородного шунта вызывает усиление тканевой гипоксии.

Хотя эндогенные антиоксидантные механизмы играют важную роль в борьбе со свободными радикалами, послеоперационные эффекты ятрогенной гипероксии на пересаженные почечные трансплантаты и выживаемость пациентов остаются предметом изучения. Вот почему мы стремимся понять влияние ятрогенной гипероксии во время операций по трансплантации почки живого донора путем анализа ретроспективных данных.