L'effetto delle pressioni dell'ossigeno arterioso intraoperatorio sulla sopravvivenza precoce del paziente post-operatorio e dell'innesto nel trapianto di rene da donatore vivente

Indubbiamente, uno degli elementi più importanti della vita sulla terra è l'ossigeno. Gli organismi aerobici adattati al rapporto di ossigeno del 20,8% nell'atmosfera sono sopravvissuti anche a livelli inferiori a questa concentrazione sviluppando vari meccanismi di difesa. La vera domanda è se alti livelli di ossigeno nel sangue, che vengono somministrati per via iatrogena, portino alla distruzione dei tessuti.

Le specie reattive dell'ossigeno (ROS), che sono il risultato dell'iperossia e possono essere utili anche a bassi livelli, possono causare la perdita di tessuto a causa dello stress ossidativo, chiamato anche radicali liberi dell'ossigeno. I ROS, la cui tossicità è molto distruttiva con il loro accumulo, possono causare danni a strutture macromolecolari come lipidi, proteine, DNA mitocondriale e nucleare. Sugli organi esposti allo stress ossidativo; Per polmone, asma, broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), sistema cardiovascolare, cardiopatia ischemica (IHD), ipertensione, shock, insufficienza cardiaca, mentre l'insufficienza renale e la glomerulonefrite possono causare complicazioni indesiderate.

I reni ottengono per la circolazione, solo il 20% della gittata cardiaca. Poiché le strutture arteriose e venose (AV) nei reni sono anatomicamente parallele tra loro, la concentrazione di ossigeno nella vena renale può essere relativamente più alta rispetto all'arteriola e alla corteccia efferenti a causa dello shunt dell'ossigeno. Grazie a questo meccanismo, in situazioni cliniche in cui la pressione parziale di ossigeno (Pa02) è elevata, la concentrazione di ossigeno presentata ai tessuti renali rimane entro un certo limite. Infatti, lo shunt AV protegge il tessuto renale con un meccanismo antiossidante strutturale. Pertanto, l'aumento del flusso sanguigno renale (RBF) causerà un aumento dello shunt dell'ossigeno AV in parallelo, il sangue che arriva ai reni partecipa alla circolazione sistemica senza entrare nella microcircolazione renale. È stato suggerito che lo shunt avvenga per proteggere dall'iperossia a livello tissutale diminuendo il volume del sangue nei reni. Lo stress ossidativo, che è inevitabile di conseguenza, aumenterà paradossalmente l'ipossia tissutale aumentando il consumo di ossigeno dei reni. Si afferma che la tossina uremica, in particolare l'accumulo di indossilsolfato (IS), è la causa della tabella citata. Oltre all'IS, il fenil solfato e il ρ-cresy solfato rendono suscettibili le cellule tubulari riducendo i livelli di glutatione. Pertanto, l'aumento dell'ipossia renale e dello stress ossidativo renale si tradurrà in infiammazione renale e fibrosi.

Secondo recenti studi, è stato dimostrato che il meccanismo di difesa antiossidante non è limitato solo allo shunt AV. Ma anche la regolazione dinamica dell'ossigenazione intrarenale nei cambiamenti di RBF. Tuttavia, i meccanismi sviluppati per prevenire l'iperossia hanno reso il tessuto renale sensibile all'ipossia. L'aumento dello shunt dell'ossigeno AV provoca un aumento dell'ipossia tissutale.

Sebbene i meccanismi antiossidanti endogeni svolgano un ruolo importante contro i radicali liberi, gli effetti postoperatori dell'iperossia iatrogena sui trapianti di rene e sulla sopravvivenza del paziente rimangono un argomento da indagare. Ecco perché miriamo a comprendere l'impatto dell'iperossia iatrogena durante le operazioni di trapianto di rene da donatore vivente mediante l'analisi retrospettiva dei dati.