Vliv intraoperačních tlaků arteriálního kyslíku na časné pooperační přežití pacienta a štěpu při transplantaci ledviny od žijícího dárce

Jedním z nejdůležitějších prvků života na Zemi je bezesporu kyslík. Aerobní organismy adaptované na 20,8% poměr kyslíku v atmosféře přežily ještě nižší než tato koncentrace díky vývoji různých obranných mechanismů. Skutečnou otázkou je, zda vysoké hladiny kyslíku v krvi, které jsou podávány iatrogenně, nevedou k destrukci tkáně.

Reactive Oxygen Species (ROS), který je výsledkem hyperoxie a může být užitečný i při nízkých hladinách, může způsobit ztrátu tkáně v důsledku oxidačního stresu, nazývaného také volné radikály. ROS, jehož toxicita je při své akumulaci velmi destruktivní, může způsobit poškození makromolekulárních struktur, jako jsou lipidy, protein, mitochondriální a jaderná DNA. Na orgány vystaveného oxidativnímu stresu; U plic, astmatu, chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN), syndromu akutní respirační tísně (ARDS), kardiovaskulárního systému, ischemické choroby srdeční (ICHS), hypertenze, šoku, srdečního selhání, zatímco selhání ledvin a glomerulonefritida může způsobit nežádoucí komplikace.

Ledviny dostávají do oběhu pouze 20 % srdečního výdeje. Vzhledem k tomu, že arteriální a venózní (AV) struktury v ledvinách jsou anatomicky paralelní k sobě, může být koncentrace kyslíku v renální žíle relativně vyšší než v eferentní arteriole a kortexu kvůli kyslíkovému zkratu. Díky tomuto mechanismu zůstává v klinických situacích, kdy je parciální tlak kyslíku (Pa02) vysoký, koncentrace kyslíku prezentovaná ledvinovým tkáním v určitém limitu. Ve skutečnosti AV zkrat chrání tkáň ledvin strukturním antioxidačním mechanismem. Zvýšení průtoku krve ledvinami (RBF) tedy způsobí paralelně zvýšení AV kyslíkového zkratu, krev přicházející do ledvin se účastní systémové cirkulace, aniž by vstoupila do renální mikrocirkulace. Bylo navrženo, že shunt dochází k ochraně před hyperoxií na úrovni tkáně snížením objemu krve v ledvinách. Oxidační stres, který je v důsledku toho nevyhnutelný, zvýší hypoxii tkání paradoxně zvýšením spotřeby kyslíku ledvinami. Uvádí se, že příčinou uvedené tabulky je akumulace uremického toxinu, zejména indoxylsulfátu (IS). Kromě IS, fenylsulfát a ρ-cresysulfát činí tubulární buňky vnímavými snížením hladin glutathionu. Zvýšená renální hypoxie, renální oxidační stres tedy povede k renálnímu zánětu a fibróze.

Podle nedávných studií se ukázalo, že antioxidační obranný mechanismus není omezen pouze na AV zkrat. Ale také dynamická regulace intrarenální oxygenace při změnách RBF. Mechanismy vyvinuté k prevenci hyperoxie však učinily ledvinovou tkáň citlivou na hypoxii. Zvýšení AV kyslíkového zkratu způsobuje zvýšení tkáňové hypoxie.

Ačkoli endogenní antioxidační mechanismy hrají hlavní roli proti volným radikálům, pooperační účinky iatrogenní hyperoxie na transplantované ledvinové štěpy a přežití pacientů zůstávají předmětem zkoumání. Proto se snažíme pomocí retrospektivní analýzy dat porozumět dopadu iatrogenní hyperoxie při operacích transplantace ledvin od žijícího dárce.