O efeito das pressões arteriais intraoperatórias de oxigênio na sobrevida precoce do paciente pós-operatório e do enxerto no transplante renal de doador vivo

Sem dúvida, um dos elementos mais importantes da vida na Terra é o oxigênio. Organismos aeróbicos adaptados à proporção de 20,8% de oxigênio na atmosfera sobreviveram até abaixo dessa concentração, desenvolvendo vários mecanismos de defesa. A verdadeira questão é se altos níveis de oxigênio no sangue, que são administrados iatrogenicamente, levam à destruição tecidual.

As Espécies Reativas de Oxigênio (ROS), que são decorrentes da hiperóxia e podem ser úteis mesmo em níveis baixos, podem causar perda tecidual devido ao estresse oxidativo, também chamado de radicais livres de oxigênio. As ROS, cuja toxicidade é muito destrutiva com seu acúmulo, podem causar danos a estruturas macromoleculares como lipídios, proteínas, DNA mitocondrial e nuclear. Sobre os órgãos do estresse oxidativo exposto; Para pulmão, asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), sistema cardiovascular, doença cardíaca isquêmica (DIC), hipertensão, choque, insuficiência cardíaca, enquanto insuficiência renal e glomerulonefrite podem causar complicações indesejadas.

Os rins recebem para a circulação, apenas 20% do débito cardíaco. Como as estruturas arteriais e venosas (AV) nos rins são anatomicamente paralelas entre si, a concentração de oxigênio na veia renal pode ser relativamente maior do que na arteríola eferente e no córtex devido ao shunt de oxigênio. Graças a esse mecanismo, em situações clínicas em que a pressão parcial de oxigênio (Pa02) é elevada, a concentração de oxigênio apresentada aos tecidos renais permanece dentro de um certo limite. De fato, o shunt AV protege o tecido renal com um mecanismo antioxidante estrutural. Assim, o aumento do fluxo sanguíneo renal (FSR) provocará um aumento do shunt AV de oxigênio paralelamente, o sangue que chega aos rins participa da circulação sistêmica sem entrar na microcirculação renal. Tem sido sugerido que o shunt ocorre para proteger da hiperóxia no nível do tecido, diminuindo o volume de sangue nos rins. O estresse oxidativo, que é inevitável como resultado, aumentará a hipóxia tecidual paradoxalmente ao aumentar o consumo de oxigênio pelos rins. Afirma-se que o acúmulo de toxina urêmica, especialmente indoxil sulfato (IS), é a causa da tabela mencionada. Além do IS, o fenil sulfato e o sulfato de ρ-cresy tornam as células tubulares suscetíveis ao reduzir os níveis de glutationa. Assim, aumento da hipóxia renal, estresse oxidativo renal resultará em inflamação renal e fibrose.

De acordo com estudos recentes, o mecanismo de defesa antioxidante demonstrou não se limitar apenas ao shunt AV. Mas também a regulação dinâmica da oxigenação intrarrenal nas alterações do RBF. No entanto, mecanismos desenvolvidos para prevenir a hiperóxia tornaram o tecido renal sensível à hipóxia. O aumento do shunt AV de oxigênio causa aumento da hipóxia tecidual.

Embora os mecanismos antioxidantes endógenos desempenhem um papel importante contra os radicais livres, os efeitos pós-operatórios da hiperóxia iatrogênica em enxertos renais transplantados e a sobrevida dos pacientes permanecem um assunto a ser investigado. É por isso que pretendemos entender o impacto da hiperóxia iatrogênica durante as operações de transplante renal de doador vivo por meio de análise retrospectiva de dados.