Het effect van intraoperatieve arteriële zuurstofdruk op vroege postoperatieve patiënt- en transplantaatoverleving bij levende donorniertransplantatie

Een van de belangrijkste elementen van het leven op aarde is ongetwijfeld zuurstof. Aërobe organismen die zijn aangepast aan de zuurstofverhouding van 20,8% in de atmosfeer hebben zelfs onder deze concentratie overleefd door verschillende afweermechanismen te ontwikkelen. De echte vraag is of een hoog zuurstofgehalte in het bloed, dat iatrogeen wordt toegediend, leidt tot weefselvernietiging.

Reactive Oxygen Species (ROS), dat het resultaat is van hyperoxie en zelfs bij lage niveaus nuttig kan zijn, kan weefselverlies veroorzaken als gevolg van oxidatieve stress, ook wel zuurstofvrije radicalen genoemd. ROS, waarvan de toxiciteit zeer destructief is met zijn accumulatie, kan schade veroorzaken aan macromoleculaire structuren zoals lipiden, eiwitten, mitochondriaal en nucleair DNA. Op de organen van de blootgestelde oxidatieve stress; Voor long, astma, chronische obstructieve longziekte (COPD), acute respiratory distress syndrome (ARDS), cardiovasculair systeem, ischemische hartziekte (IHD), hypertensie, shock, hartfalen, terwijl nierfalen en glomerulonefritis ongewenste complicaties kunnen veroorzaken.

De nieren krijgen voor de bloedsomloop slechts 20% van het hartminuutvolume. Aangezien de arteriële en veneuze (AV) structuren in de nieren anatomisch evenwijdig aan elkaar zijn, kan de zuurstofconcentratie in de nierader relatief hoger zijn dan de efferente arteriole en cortex vanwege de zuurstofshunt. Dankzij dit mechanisme blijft in klinische situaties waar de partiële zuurstofdruk (Pa02) hoog is, de zuurstofconcentratie die aan de nierweefsels wordt aangeboden binnen een bepaalde limiet. In feite beschermt AV-shunt nierweefsel met een structureel antioxidantmechanisme. De toename van de renale bloedstroom (RBF) zal dus parallel een toename van de AV-zuurstofshunt veroorzaken, het bloed dat naar de nieren komt, neemt deel aan de systemische circulatie zonder de renale microcirculatie binnen te gaan. Er is gesuggereerd dat shunt optreedt om te beschermen tegen hyperoxie op weefselniveau door het bloedvolume in de nieren te verminderen. Oxidatieve stress, die daardoor onvermijdelijk is, zal de weefselhypoxie paradoxaal genoeg vergroten door het zuurstofverbruik van de nieren te verhogen. Er wordt gesteld dat de ophoping van uremisch toxine, vooral indoxylsulfaat (IS), de oorzaak is van de genoemde tabel. Afgezien van IS maken fenylsulfaat en ρ-cresysulfaat tubulaire cellen vatbaar door het glutathiongehalte te verlagen. Verhoogde nierhypoxie en oxidatieve stress in de nieren zullen dus leiden tot nierontsteking en fibrose.

Volgens recente studies is aangetoond dat het antioxiderende afweermechanisme niet alleen beperkt is tot AV-shunt. Maar ook de dynamische regulatie van intrarenale oxygenatie in RBF verandert. Mechanismen die zijn ontwikkeld om hyperoxie te voorkomen, hebben nierweefsel echter gevoelig gemaakt voor hypoxie. De toename van de AV-zuurstofshunt veroorzaakt een toename van weefselhypoxie.

Hoewel endogene antioxidantmechanismen een belangrijke rol spelen in de strijd tegen vrije radicalen, blijven de postoperatieve effecten van iatrogene hyperoxie op getransplanteerde niertransplantaten en de overleving van patiënten een onderwerp dat moet worden onderzocht. Daarom streven we ernaar de impact van iatrogene hyperoxie tijdens de niertransplantatieoperaties van levende donoren te begrijpen door middel van retrospectieve gegevensanalyse.