만성관상동맥증후군 환자의 심방세동 유발에 있어 Ivabradine의 역할

Ivabradine은 sinoatrial node에 대한 부정적인 chronotropic 효과가 가장 특징적인 심박수 저하제입니다. 그것의 고유한 메커니즘은 부비동 리듬 동안 심박수를 조절하는 동방 결절에서 자발적인 탈분극을 담당하는 심박 조율기 재미있는 채널을 선택적으로 차단합니다. 관상 동맥 질환 및 심부전을 치료할 때 심박수 조절이 주요 목표이며 사망률 및 이환율에 유익한 효과와 관련이 있다는 것은 잘 알려져 있습니다.

유럽심장학회(European Society of Cardiology)의 만성 관상동맥 증후군에 대한 가이드라인에 따르면, 이바브라딘은 베타 차단제와 병용하거나 베타 차단제가 내약성이 없는 경우 동율동 및 심박수가 ≥70 BPM인 환자에서 항협심증제로 고려되어야 합니다.

ivabradine의 영향을 받는 If 전류는 심방세동의 잘 알려진 트리거인 폐정맥 심근 슬리브에 존재하는 것으로 밝혀졌습니다.

이것은 이 약을 투여받는 환자의 심방세동 위험을 설명할 수 있습니다. 그러나 심방세동은 일반적으로 심부전 및 허혈성 심장질환과 관련이 있으며, 현재 이바브라딘 사용에 대한 두 가지 임상 적응증이므로 이 환자 집단의 심방세동은 약물 유발 효과라기보다는 연관성일 수 있습니다.

이전에는 이바브라딘의 심박수 감소가 오로지 동방 결절의 If 채널 억제 때문인 것으로 생각되었습니다. 그러나 새로운 데이터는 두 심방의 자유벽에서 If 전류를 유지하는 채널을 보여주었습니다. 이러한 발견은 If 전류가 AF를 시작하고 유지하는 병태생리학적 절차에서 역할을 한다는 생각을 뒷받침합니다.