de rol van ivabradine bij het veroorzaken van AF bij patiënten met chronisch coronair syndroom

Ivabradine is een hartslagverlagend middel dat het best wordt gekenmerkt door zijn negatieve chronotrope effect op de sinoatriale knoop. Het unieke mechanisme blokkeert selectief de grappige kanalen van de pacemaker, die verantwoordelijk zijn voor spontane depolarisatie in de sinoatriale knoop die de hartslag reguleert tijdens het sinusritme. Het is algemeen bekend dat het beheersen van de hartslag het belangrijkste doel is bij de behandeling van coronaire hartziekte en hartfalen en dat het een gunstig effect heeft op mortaliteit en morbiditeit.

Volgens de richtlijnen van de European Society of Cardiology voor chronisch coronair syndroom moet ivabradine worden overwogen als een middel tegen angina pectoris bij patiënten met een sinusritme en een hartslag van ≥70 BPM in combinatie met bètablokkers of wanneer bètablokkers niet worden verdragen.

De If-stroom, die wordt beïnvloed door ivabradine, bleek aanwezig te zijn in de myocardiale mouwen van de longader, de welbekende triggers voor AF.

Dit kan het risico op AF verklaren bij patiënten die dit medicijn krijgen. AF wordt echter vaak geassocieerd met HF en ischemische hartziekte, de huidige twee klinische indicaties voor het gebruik van ivabradine, vandaar dat AF in deze patiëntenpopulatie eerder een associatie dan een geneesmiddel-geïnduceerd effect kan zijn.

Eerder werd gedacht dat de verlaging van de hartslag door ivabradine uitsluitend te wijten was aan remming van If-kanalen in de sinoatriale knoop. Nieuwe gegevens hebben echter kanalen aangetoond die de If-stroom in de vrije wand van beide boezems in stand houden. Deze bevindingen ondersteunen het idee dat de If-stroom een ​​rol speelt in de pathofysiologische procedure die AF initieert en in stand houdt.