le rôle de l'ivabradine dans la FA chez les patients atteints de syndrome coronarien chronique

L'ivabradine est un agent hypofréquence qui se caractérise le mieux par son effet chronotrope négatif sur le nœud sino-auriculaire. Son mécanisme unique bloque sélectivement les canaux drôles du stimulateur cardiaque, qui sont responsables de la dépolarisation spontanée dans le nœud sino-auriculaire qui régule la fréquence cardiaque pendant le rythme sinusal. Il est bien établi que le contrôle de la fréquence cardiaque est la cible principale du traitement des maladies coronariennes et de l'insuffisance cardiaque et qu'il est associé à un effet bénéfique sur la mortalité et la morbidité.

Selon les directives de la Société européenne de cardiologie pour le syndrome coronarien chronique, l'ivabradine doit être considérée comme un agent anti-angineux chez les patients présentant un rythme sinusal et une fréquence cardiaque ≥ 70 BPM en association avec des bêta-bloquants ou lorsque les bêta-bloquants ne sont pas tolérés.

Le courant If, qui est affecté par l'ivabradine, s'est avéré être présent dans les manchons myocardiques de la veine pulmonaire, les déclencheurs bien connus de la FA.

Cela peut expliquer le risque de FA chez les patients recevant ce médicament. Cependant, la FA est couramment associée à l'insuffisance cardiaque et aux cardiopathies ischémiques, les deux indications cliniques actuelles pour l'utilisation de l'ivabradine. Par conséquent, la FA dans cette population de patients peut être une association plutôt qu'un effet médicamenteux.

Auparavant, on pensait que la réduction de la fréquence cardiaque de l'ivabradine était exclusivement due à l'inhibition des canaux If dans le nœud sino-auriculaire. Cependant, des données émergentes ont montré des canaux qui maintiennent le courant If dans la paroi libre des deux oreillettes. Ces résultats soutiennent l'idée que le courant If joue un rôle dans la procédure physiopathologique qui initie et maintient la FA.