Az ivabradin szerepe a krónikus koszorúér-szindrómában szenvedő betegek AF-ben

Az ivabradin egy szívritmus-csökkentő szer, amelyet legjobban a szinoatriális csomópontra kifejtett negatív kronotróp hatása jellemez. Egyedülálló mechanizmusa szelektíven blokkolja a pacemaker vicces csatornáit, amelyek felelősek a szinoatriaális csomópont spontán depolarizációjáért, amely szabályozza a szívritmust a szinuszritmus alatt. Jól bebizonyosodott, hogy a szívfrekvencia szabályozása a fő cél a koszorúér-betegség és a szívelégtelenség kezelésében, és jótékony hatással van a mortalitásra és a morbiditásra.

Az Európai Kardiológiai Társaság krónikus koszorúér-szindrómára vonatkozó irányelvei szerint az ivabradint anginás ellenes szernek kell tekinteni olyan betegeknél, akiknél sinusritmus és pulzusszám ≥70 BPM, béta-blokkolóval kombinálva, vagy ha a béta-blokkolókat nem tolerálják.

Az ivabradin által befolyásolt If-áramról kiderült, hogy jelen van a pulmonalis vénás szívizom hüvelyében, ami az AF jól felismerhető kiváltó oka.

Ez magyarázhatja az AF kockázatát azoknál a betegeknél, akik ezt a gyógyszert kapják. Az AF azonban gyakran társul szívelégtelenséggel és ischaemiás szívbetegséggel, ami az ivabradin alkalmazásának jelenlegi két klinikai indikációja, ezért ebben a betegpopulációban az AF inkább összefüggés lehet, mint gyógyszer által kiváltott hatás.

Korábban azt gondolták, hogy az ivabradin szívfrekvencia-csökkenése kizárólag a szinoatriális csomópont If-csatornáinak gátlása miatt következett be. Az újonnan megjelenő adatok azonban olyan csatornákat mutattak, amelyek fenntartják az If áramot mindkét pitvar szabad falában. Ezek az eredmények alátámasztják azt az elképzelést, hogy az If-áram szerepet játszik az AF-t elindító és fenntartó patofiziológiai eljárásban.