il ruolo dell'ivabradina nel causare la fibrillazione atriale nei pazienti con sindrome coronarica cronica

L'ivabradina è un agente che abbassa la frequenza cardiaca meglio caratterizzato dal suo effetto cronotropo negativo sul nodo senoatriale. Il suo meccanismo unico blocca selettivamente i canali divertenti del pacemaker, che sono responsabili della depolarizzazione spontanea nel nodo senoatriale che regola la frequenza cardiaca durante il ritmo sinusale. È stato ben stabilito che il controllo della frequenza cardiaca è l'obiettivo principale nel trattamento della malattia coronarica e dell'insufficienza cardiaca ed è associato a un effetto benefico sulla mortalità e sulla morbilità.

Secondo le linee guida della Società Europea di Cardiologia per la sindrome coronarica cronica, l'ivabradina deve essere considerata un agente antianginoso nei pazienti con ritmo sinusale e frequenza cardiaca ≥70 BPM in combinazione con beta-bloccanti o quando i beta-bloccanti non sono tollerati.

La corrente If, ​​che è influenzata dall'ivabradina, è risultata essere presente nelle maniche miocardiche della vena polmonare, i ben noti fattori scatenanti della FA.

Questo può spiegare il rischio di FA nei pazienti trattati con questo farmaco. Tuttavia, la FA è comunemente associata all'insufficienza cardiaca e alla cardiopatia ischemica, le attuali due indicazioni cliniche per l'uso di ivabradina, quindi la FA in questa popolazione di pazienti può essere un'associazione piuttosto che un effetto indotto dal farmaco.

In precedenza, si pensava che la riduzione della frequenza cardiaca dell'ivabradina fosse dovuta esclusivamente all'inibizione dei canali If nel nodo senoatriale. Tuttavia, i dati emergenti hanno mostrato canali che mantengono la corrente If nella parete libera di entrambi gli atri. Questi risultati supportano l'idea che la corrente If abbia un ruolo nella procedura fisiopatologica che avvia e mantiene la FA.