Role ivabradinu při způsobení FS u pacientů s chronickým koronárním syndromem

Ivabradin je látka snižující srdeční frekvenci, která se nejlépe vyznačuje svým negativním chronotropním účinkem na sinoatriální uzel. Jeho unikátní mechanismus selektivně blokuje legrační kanály kardiostimulátoru, které jsou zodpovědné za spontánní depolarizaci v sinoatriálním uzlu, který reguluje srdeční frekvenci během sinusového rytmu. Bylo dobře prokázáno, že kontrola srdeční frekvence je hlavním cílem při léčbě onemocnění koronárních tepen a srdečního selhání a je spojena s příznivým účinkem na mortalitu a morbiditu.

Podle pokynů Evropské kardiologické společnosti pro chronický koronární syndrom by měl být ivabradin zvažován jako antianginózní látka u pacientů se sinusovým rytmem a srdeční frekvencí ≥ 70 BPM v kombinaci s betablokátory nebo pokud betablokátory nejsou tolerovány.

Bylo zjištěno, že If proud, který je ovlivněn ivabradinem, je přítomen v návlecích myokardu plicní žíly, což jsou dobře známé spouštěče FS.

To může vysvětlit riziko FS u pacientů užívajících tento lék. AF je však běžně spojena se srdečním selháním a ischemickou chorobou srdeční, což jsou současné dvě klinické indikace pro použití ivabradinu, a proto FS u této populace pacientů může být spíše asociací než efektem vyvolaným léky.

Dříve se mělo za to, že snížení srdeční frekvence ivabradinem je způsobeno výhradně inhibicí kanálů If v sinoatriálním uzlu. Objevující se data však ukázala kanály, které udržují If proud ve volné stěně obou síní. Tato zjištění podporují myšlenku, že If proud hraje roli v patofyziologickém postupu, který iniciuje a udržuje AF.