die Rolle von Ivabradin bei der Entstehung von Vorhofflimmern bei Patienten mit chronischem Koronarsyndrom

Ivabradin ist ein herzfrequenzsenkendes Mittel, das sich am besten durch seine negative chronotrope Wirkung auf den Sinusknoten auszeichnet. Sein einzigartiger Mechanismus blockiert selektiv die lustigen Kanäle des Schrittmachers, die für die spontane Depolarisation im Sinusknoten verantwortlich sind, der die Herzfrequenz während des Sinusrhythmus reguliert. Es ist allgemein bekannt, dass die Kontrolle der Herzfrequenz das Hauptziel bei der Behandlung von koronarer Herzkrankheit und Herzinsuffizienz ist und mit einer günstigen Wirkung auf Mortalität und Morbidität verbunden ist.

Gemäß den Leitlinien der European Society of Cardiology für das chronische Koronarsyndrom sollte Ivabradin bei Patienten mit Sinusrhythmus und einer Herzfrequenz von ≥ 70 BPM in Kombination mit Betablockern oder wenn Betablocker nicht vertragen werden, als Antianginikum in Betracht gezogen werden.

Es wurde festgestellt, dass der If-Strom, der durch Ivabradin beeinflusst wird, in den Myokardmanschetten der Lungenvene vorhanden ist, den allgemein anerkannten Auslösern für Vorhofflimmern.

Dies könnte das Risiko von Vorhofflimmern bei Patienten erklären, die dieses Medikament erhalten. Vorhofflimmern wird jedoch häufig mit Herzinsuffizienz und ischämischer Herzkrankheit in Verbindung gebracht, den beiden aktuellen klinischen Indikationen für die Anwendung von Ivabradin, sodass Vorhofflimmern bei dieser Patientenpopulation eher eine Assoziation als eine arzneimittelinduzierte Wirkung sein könnte.

Früher wurde angenommen, dass die Herzfrequenzsenkung von Ivabradin ausschließlich auf die Hemmung der If-Kanäle im Sinusknoten zurückzuführen ist. Neue Daten haben jedoch Kanäle gezeigt, die den If-Strom in der freien Wand beider Vorhöfe aufrechterhalten. Diese Befunde stützen die Idee, dass der If-Strom eine Rolle bei dem pathophysiologischen Vorgang spielt, der Vorhofflimmern auslöst und aufrechterhält.