Rola iwabradyny w wywoływaniu AF u pacjentów z przewlekłym zespołem wieńcowym

Iwabradyna jest lekiem zmniejszającym częstość akcji serca, który najlepiej charakteryzuje się ujemnym działaniem chronotropowym na węzeł zatokowo-przedsionkowy. Jego unikalny mechanizm selektywnie blokuje zabawne kanały stymulatora, które odpowiadają za samoistną depolaryzację w węźle zatokowo-przedsionkowym regulującym częstość akcji serca w rytmie zatokowym. Dobrze wiadomo, że kontrolowanie częstości akcji serca jest głównym celem leczenia choroby wieńcowej i niewydolności serca i wiąże się z korzystnym wpływem na śmiertelność i zachorowalność.

Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczącymi przewlekłego zespołu wieńcowego, iwabradynę należy rozważyć jako lek przeciwdławicowy u pacjentów z rytmem zatokowym i częstością akcji serca ≥70 uderzeń na minutę w skojarzeniu z beta-blokerami lub gdy beta-adrenolityki nie są tolerowane.

Stwierdzono, że prąd If, na który wpływa iwabradyna, jest obecny w rękawach mięśnia sercowego żyły płucnej, które są dobrze znanymi wyzwalaczami AF.

Może to wyjaśniać ryzyko wystąpienia AF u pacjentów otrzymujących ten lek. Jednak AF jest często związane z HF i chorobą niedokrwienną serca, dwoma aktualnymi wskazaniami klinicznymi do stosowania iwabradyny, stąd AF w tej populacji pacjentów może być raczej skojarzeniem niż efektem polekowym.

Wcześniej uważano, że zmniejszenie częstości akcji serca iwabradyny wynika wyłącznie z hamowania kanałów If w węźle zatokowo-przedsionkowym. Jednak pojawiające się dane wykazały kanały, które utrzymują prąd If w wolnej ścianie obu przedsionków. Odkrycia te potwierdzają tezę, że prąd If odgrywa rolę w procedurze patofizjologicznej inicjującej i utrzymującej AF.