Роль ивабрадина в развитии ФП у пациентов с хроническим коронарным синдромом

Ивабрадин является средством, снижающим частоту сердечных сокращений, лучше всего характеризующимся своим отрицательным хронотропным действием на синоатриальный узел. Его уникальный механизм избирательно блокирует забавные каналы кардиостимулятора, которые отвечают за спонтанную деполяризацию в синоатриальном узле, регулирующем частоту сердечных сокращений при синусовом ритме. Хорошо известно, что контроль частоты сердечных сокращений является основной целью при лечении ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности и связан с положительным влиянием на смертность и заболеваемость.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по лечению хронического коронарного синдрома, ивабрадин следует рассматривать как антиангинальное средство у пациентов с синусовым ритмом и частотой сердечных сокращений ≥70 ударов в минуту в комбинации с бета-блокаторами или при непереносимости бета-блокаторов.

Было обнаружено, что ток If, на который влияет ивабрадин, присутствует в миокардиальных рукавах легочных вен, хорошо известных триггерах ФП.

Это может объяснить риск ФП у пациентов, получающих этот препарат. Тем не менее, ФП обычно связана с СН и ишемической болезнью сердца, двумя текущими клиническими показаниями для использования ивабрадина, следовательно, ФП у этой популяции пациентов может быть ассоциацией, а не лекарственным эффектом.

Ранее считалось, что снижение частоты сердечных сокращений при применении ивабрадина связано исключительно с ингибированием If-каналов в синоатриальном узле. Однако новые данные показали каналы, которые поддерживают ток If в свободной стенке обоих предсердий. Эти данные подтверждают идею о том, что ток If играет роль в патофизиологическом процессе, который инициирует и поддерживает ФП.