ivabradiinin rooli AF:n aiheuttajana potilailla, joilla on krooninen sepelvaltimotauti

Ivabradiini on sykettä alentava aine, jolle on parhaiten tunnusomaista sen negatiivinen kronotrooppinen vaikutus sinoatriaaliseen solmukkeeseen. Sen ainutlaatuinen mekanismi estää valikoivasti sydämentahdistimen hauskoja kanavia, jotka ovat vastuussa spontaanista depolarisaatiosta sinoatriaalisolmukkeessa, joka säätelee sykettä sinusrytmin aikana. On hyvin todettu, että sydämen sykkeen säätely on päätavoite hoidettaessa sepelvaltimotautia ja sydämen vajaatoimintaa, ja siihen liittyy myönteinen vaikutus kuolleisuuteen ja sairastuvuuteen.

Euroopan kardiologiseuran kroonisen sepelvaltimoiden oireyhtymän ohjeiden mukaan ivabradiinia tulisi harkita anginaalisena aineena potilailla, joilla on sinusrytmi ja syke ≥70 BPM yhdessä beetasalpaajien kanssa tai kun beetasalpaajia ei siedä.

If-virran, johon ivabradiini vaikuttaa, havaittiin olevan keuhkolaskimon sydänlihaksen hihoissa, jotka ovat hyvin tunnistetut AF:n laukaisevat tekijät.

Tämä saattaa selittää AF:n riskin potilailla, jotka saavat tätä lääkettä. AF liittyy kuitenkin yleisesti HF:ään ja iskeemiseen sydänsairauteen, jotka ovat ivabradiinin käytön kaksi nykyistä kliinistä indikaatiota, joten AF tässä potilaspopulaatiossa voi olla pikemminkin yhteys kuin lääkkeen aiheuttama vaikutus.

Aiemmin ivabradiinin sykkeen laskun uskottiin johtuvan yksinomaan If-kanavien estymisestä sinoatriaalisolmukkeessa. Uusissa tiedoissa on kuitenkin havaittu kanavia, jotka ylläpitävät If-virtaa molempien eteisten vapaassa seinämässä. Nämä havainnot tukevat ajatusta, että If-virralla on rooli patofysiologisessa menettelyssä, joka käynnistää ja ylläpitää AF:ää.