el papel de la ivabradina en la causa de la fibrilación auricular en pacientes con síndrome coronario crónico

La ivabradina es un agente reductor de la frecuencia cardíaca que se caracteriza mejor por su efecto cronotrópico negativo sobre el nódulo sinoauricular. Su mecanismo único bloquea selectivamente los canales divertidos del marcapasos, que son responsables de la despolarización espontánea en el nódulo sinoauricular que regula la frecuencia cardíaca durante el ritmo sinusal. Está bien establecido que el control de la frecuencia cardíaca es el objetivo principal en el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias y la insuficiencia cardíaca y se asocia con un efecto beneficioso sobre la mortalidad y la morbilidad.

De acuerdo con las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología para el síndrome coronario crónico, la ivabradina se debe considerar como un agente antianginoso en pacientes con ritmo sinusal y frecuencia cardíaca de ≥70 BPM en combinación con bloqueadores beta o cuando no se toleran los bloqueadores beta.

Se encontró que la corriente If, ​​que se ve afectada por la ivabradina, estaba presente en los manguitos de miocardio de la vena pulmonar, los desencadenantes bien reconocidos de la FA.

Esto puede explicar el riesgo de FA en pacientes que reciben este fármaco. Sin embargo, la FA se asocia comúnmente con IC y cardiopatía isquémica, las dos indicaciones clínicas actuales para el uso de ivabradina, por lo que la FA en esta población de pacientes puede ser una asociación más que un efecto inducido por el fármaco.

Anteriormente, se pensaba que la reducción de la frecuencia cardíaca de la ivabradina se debía exclusivamente a la inhibición de los canales If en el nódulo sinoauricular. Sin embargo, los datos emergentes han mostrado canales que mantienen la corriente If en la pared libre de ambas aurículas. Estos hallazgos apoyan la idea de que la corriente If juega un papel en el procedimiento fisiopatológico que inicia y mantiene la FA.