Ivabradins rolle i at forårsage AF hos patienter med kronisk koronarsyndrom

Ivabradin er et pulssænkende middel, der bedst kendetegnes ved dets negative kronotropiske virkning på den sinoatriale knude. Dens unikke mekanisme blokerer selektivt pacemakerens sjove kanaler, som er ansvarlige for spontan depolarisering i den sinoatriale knude, der regulerer hjertefrekvensen under sinusrytmen. Det er veletableret, at kontrol af hjertefrekvensen er hovedmålet ved behandling af koronararteriesygdom og hjertesvigt og er forbundet med en gavnlig effekt på dødelighed og morbiditet.

Ifølge European Society of Cardiologys retningslinjer for kronisk koronarsyndrom bør ivabradin betragtes som et anti-anginal middel hos patienter med sinusrytme og hjertefrekvens på ≥70 BPM i kombination med betablokkere, eller når betablokkere ikke tolereres.

If-strømmen, som er påvirket af ivabradin, viste sig at være til stede i pulmonalvenens myokardieærmer, de velkendte triggere for AF.

Dette kan forklare risikoen for AF hos patienter, der får dette lægemiddel. AF er dog almindeligvis forbundet med HF og iskæmisk hjertesygdom, de nuværende to kliniske indikationer for brugen af ​​ivabradin, hvorfor AF i denne patientpopulation kan være en sammenhæng snarere end en lægemiddel-induceret effekt.

Tidligere mente man, at ivabradins pulsreduktion udelukkende skyldtes hæmning af If-kanaler i den sinoatriale knude. Nye data har imidlertid vist kanaler, der opretholder If-strømmen i den frie væg i begge atrier. Disse resultater understøtter ideen om, at If-strømmen spiller en rolle i den patofysiologiske procedure, der initierer og vedligeholder AF.