Vogt-koyanagi-Harada 질병 내성 사례에서 생물학적 제제를 사용한 포도막염 치료 결과

Uvea (포도에 대한 라틴어)는 안구의 중간 혈관 코트입니다. 엄밀히 말하면, 포도막염은 포도막의 염증으로 정의되지만 종종 염증 과정은 인접한 안구 구조, 예를 들어 포도막염을 포함합니다. 전방, 유리체액 또는 망막. 포도막의 염증은 감염, B 세포 림프종과 같은 위장 또는 면역 매개 질환으로 인해 발생할 수 있습니다.

Vogt-Koyanagi-Harada 증후군은 신경학적, 청각적, 외피적 징후 외에 양측성, 만성, 미만성 육아종성 범포도막염을 특징으로 하는 전신성 자가면역 질환입니다. 이러한 징후는 다양하고 인종에 따라 다릅니다.

이 염증성 증후군은 아마도 유전적 요인의 영향을 받는 자가면역 메커니즘의 결과이며 멜라닌 세포에 대한 것으로 보입니다. 조직병리학적 검사에서 전형적인 증례는 맥락막모세혈관의 초기 보존 및 후기 침범과 Dalen-Fuchs 결절의 형성을 동반한 비괴사성 미만성 육아종성 전포도막염을 보인다. Fluorescein angiography, lumbar puncture 및 echography는 VKH 증후군의 진단 및 관리에 유용한 부속물입니다. 이 증후군이 있는 환자는 일반적으로 고용량의 전신 코르티코스테로이드, 사이클로스포린과 같은 면역조절제 또는 장기간 스테로이드 사용의 부작용을 최소화하기 위해 스테로이드 절약제로 사용되는 생물학적 반응 조절제로 치료됩니다.

1990년대에 발견된 이후, 생물학적 약물은 전통적인 면역억제제에 반응하지 않는 포도막염을 치료하는 데 사용되었습니다. 그러나 사용에 대한 많은 질문에 답이 없습니다. 특히 언제 치료를 시작해야 하는지, 어떤 약제를 어떤 용량으로 사용해야 하는지, 치료를 얼마나 오래 지속해야 하는지 등이 있습니다.

Biologic Response Modifiers는 면역 매개 포도막염 치료의 미래를 나타냅니다. 생물학적 항염증제(예: 종양 괴사 인자 알파 유사 Infliximab 및 adalimumab의 길항제)도 매우 유망한 결과를 보여주고 있습니다.

난치성 포도막염의 경우 생물학적 제제 단독 또는 기존 치료법과 함께 사용됩니다. 포도막염 인터페론 알파 2a(IFN-α 2a)에 사용하기 위해 보고된 생물학적 제제; 항종양 괴사 인자(TNF) 제제-인플릭시맙 및 아달리무맙; 항-인터류킨(IL)-토실리주맙, 세쿠키누맙(대부분의 출판된 논문에서 이 생물학적 제제는 위약과 비교할 때 포도막염을 조절하는 능력을 입증하지 못함) 및 게보키주맙; 항-CD20-리툭시맙 및 항-CD 25-다클리주맙.

많은 경우에, 이러한 약제는 환자의 병력, 연령, 성별, 염증성 질환의 유형 및 중증도 등에 따라 일부 자가면역 질환에서 첫 번째 선택으로 표시될 것입니다. 안과 의사와 류마티스 전문의 간의 학제간 치료는 이러한 치료를 시작하고 모니터링하는 데 필수적입니다. 포도막염을 앓는 피험자의 후속 방문은 염증 징후가 완전히 해결될 때까지 염증 징후의 전개를 결정하는 것을 목표로 하여 가능한 최소한의 결과를 보장해야 합니다.

가장 흔한 부작용은 국소 부위 반응(통증, 홍반, 발진)입니다. 다른 부작용으로는 상기도 감염, 요로 감염, 기침, 발진, 요통, 메스꺼움, 구토, 복통, 두통, 쇠약 및 열이 있습니다. 다른 알려진 부작용으로는 저혈압 또는 고혈압, 흉통, 호흡 곤란, 발진, 가려움증, 발열 및 오한이 있습니다.