Результаты лечения увеита биологическими препаратами в резистентных случаях Болезнь Фогт-Коянаги-Харада

Увеа (лат. «виноград») — средняя сосудистая оболочка глазного яблока. Строго говоря, увеит определяется как воспаление сосудистой оболочки глаза, но часто в воспалительный процесс вовлекаются соседние внутриглазные структуры, т.е. передняя камера, стекловидное тело или сетчатка. Воспаление сосудистой оболочки глаза может быть вызвано инфекциями, маскарадами, такими как В-клеточная лимфома, или иммуноопосредованными заболеваниями.

Синдром Фогта-Коянаги-Харада представляет собой системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся двусторонним, хроническим, диффузным гранулематозным панувеитом в дополнение к неврологическим, слуховым и покровным проявлениям. Эти проявления вариабельны и зависят от расы.

Этот воспалительный синдром, вероятно, является результатом аутоиммунного механизма, на который влияют генетические факторы, и, по-видимому, он направлен против меланоцитов. При гистологическом исследовании типичные случаи показывают ненекротический диффузный гранулематозный панувеит с начальным щадящим и поздним поражением хориокапилляров и образованием узелков Далена-Фукса. Флюоресцентная ангиография, люмбальная пункция и эхография являются полезными вспомогательными средствами в диагностике и лечении синдрома ВКГ. Пациентов с этим синдромом обычно лечат высокими дозами системных кортикостероидов, иммуномодулирующими агентами, такими как циклоспорин, или, в последнее время, модификаторами биологического ответа, которые используются в качестве стероидсберегающих агентов для минимизации побочных эффектов длительного применения стероидов.

С момента их открытия в 1990-х годах биологические препараты использовались для лечения увеита, рефрактерного к традиционным иммунодепрессантам. Однако многие вопросы об их использовании остались без ответа; особенно когда начинать терапию, какой агент и в какой дозе использовать, и как долго следует продолжать лечение.

Модификаторы биологического ответа представляют будущее терапии иммуноопосредованного увеита. Биологические противовоспалительные средства (например, антагонисты фактора некроза опухоли альфа, такие как инфликсимаб и адалимумаб) также показывают очень многообещающие результаты.

Биопрепараты отдельно или в сочетании с традиционной терапией используются в рефрактерных случаях увеита. Сообщается, что биопрепараты для лечения увеита интерферон альфа 2а (ИФН-α 2а); агенты против фактора некроза опухоли (TNF) - инфликсимаб и адалимумаб; антиинтерлейкиновые (ИЛ) тоцилизумаб, секукинумаб (в большинстве опубликованных работ этот биологический препарат не продемонстрировал способность контролировать увеит по сравнению с плацебо) и гевокизумаб; анти-CD20-ритуксимаб и анти-CD 25-даклизумаб.

Во многих случаях эти агенты будут рассматриваться как препараты первого выбора при некоторых аутоиммунных заболеваниях, в зависимости от анамнеза пациента, возраста, пола, типа и тяжести воспалительного заболевания и т. д. Междисциплинарное лечение между офтальмологами и ревматологами имеет важное значение для начала и мониторинга этих методов лечения. Диспансерное наблюдение за пациентами с увеитами должно быть направлено на определение эволюции признаков воспаления до их полного разрешения, обеспечивая тем самым наименьшие возможные последствия.

Наиболее распространенными побочными эффектами являются локальные местные реакции (боль, эритема и сыпь). другие побочные эффекты включают инфекции верхних дыхательных путей, инфекции мочевыводящих путей, кашель, сыпь, боль в спине, тошноту, рвоту, боль в животе, головную боль, слабость и лихорадку. Другие отмеченные побочные эффекты включают низкое или высокое кровяное давление, боль в груди, затрудненное дыхание, сыпь, зуд, лихорадку и озноб.