Resultat af behandling af uveitis med biologiske lægemidler i resistente tilfælde Vogt-koyanagi-Harada sygdom

Uvea (latin for drue) er øjeæblets mellemste vaskulære pels. Strengt taget defineres uveitis som betændelse i uvea, men ofte involverer den inflammatoriske proces tilstødende intraokulære strukturer f.eks. det forreste kammer, glaslegemet eller nethinden. Betændelse i uvea kan skyldes infektioner, maskerader som B-celle lymfom eller immunmedierede sygdomme.

Vogt-Koyanagi-Harada syndrom er en systemisk autoimmun sygdom karakteriseret ved bilateral, kronisk, diffus granulomatøs panuveitis ud over neurologiske, auditive og integumentære manifestationer. Disse manifestationer er variable og raceafhængige.

Dette inflammatoriske syndrom er sandsynligvis resultatet af en autoimmun mekanisme, påvirket af genetiske faktorer, og ser ud til at være rettet mod melanocytter. Ved histopatologisk undersøgelse viser typiske tilfælde ikke-nekrotiserende diffus granulomatøs panuveitis med initial sparing og sen involvering af choriocapillaris og dannelse af Dalen-Fuchs' knuder. Fluoresceinangiografi, lumbalpunktur og ekkografi er nyttige hjælpemidler til diagnosticering og behandling af VKH-syndrom. Patienter med dette syndrom behandles generelt med højdosis systemiske kortikosteroider, immunmodulerende midler, såsom cyclosporin, eller på det seneste biologiske responsmodifikatorer, som anvendes som steroidbesparende midler for at minimere bivirkninger ved langvarig steroidbrug.

Siden deres opdagelse i 1990'erne er biologiske lægemidler blevet brugt til at behandle uveitis, der er refraktær over for traditionelle immunsuppressiva. Mange spørgsmål om deres brug er dog forblevet ubesvarede; især hvornår behandlingen skal påbegyndes, hvilket middel og hvilken dosis der skal bruges, og hvor længe behandlingen skal fortsætte.

De biologiske responsmodifikatorer repræsenterer fremtiden for terapi ved immunmedieret uveitis. Biologiske antiinflammatoriske midler (f.eks. antagonister af tumornekrosefaktor alfa-lignende Infliximab og adalimumab) viser også meget lovende resultater.

Biologiske midler alene eller kombineret med konventionelle terapier anvendes i refraktære tilfælde af uveitis. Biologiske lægemidler rapporteret til brug ved uveitis interferon alfa 2a (IFN-α 2a); anti-tumor nekrose faktor (TNF) midler-infliximab og adalimumab; anti-interleukiner (IL)-tocilizumab, secukinumab (i de fleste af de publicerede artikler har dette biologiske stof ikke vist evnen til at kontrollere uveitis sammenlignet med placebo) og gevokizumab; anti-CD20-rituximab og anti-CD 25-daclizumab.

I mange tilfælde vil disse midler blive set opført som førstevalg ved nogle autoimmune sygdomme, afhængigt af patientens historie, alder, køn, type og sværhedsgrad af den inflammatoriske sygdom mv. Den tværfaglige behandling mellem øjenlæger og reumatolog er afgørende for at igangsætte og overvåge disse behandlinger. Opfølgningsbesøg af forsøgspersoner med uveitis bør sigte mod at bestemme udviklingen af ​​inflammatoriske tegn indtil deres fuldstændige opløsning, og dermed sikre de mindst mulige konsekvenser.

De mest almindelige bivirkninger er lokaliserede reaktioner på stedet (smerte, erytem og udslæt). andre bivirkninger omfatter øvre luftvejsinfektioner, urinvejsinfektioner, hoste, udslæt, rygsmerter, kvalme, opkastning, mavesmerter, hovedpine, svaghed og feber. Andre bemærkede bivirkninger omfatter lavt eller højt blodtryk, brystsmerter, vejrtrækningsbesvær, udslæt, kløe, feber og kulderystelser.