Resultado del tratamiento de la uveítis con fármacos biológicos en casos resistentes Enfermedad de Vogt-koyanagi-Harada

Uvea (uva en latín) es la capa vascular media del globo ocular. Estrictamente hablando, la uveítis se define como la inflamación de la úvea, pero a menudo el proceso inflamatorio involucra estructuras intraoculares adyacentes, p. la cámara anterior, el humor vítreo o la retina. La inflamación de la úvea puede deberse a infecciones, enmascaramientos como el linfoma de células B o enfermedades inmunomediadas.

El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por panuveítis granulomatosa difusa, crónica y bilateral, además de manifestaciones neurológicas, auditivas y tegumentarias. Estas manifestaciones son variables y dependen de la raza.

Este síndrome inflamatorio es probablemente el resultado de un mecanismo autoinmune, influenciado por factores genéticos, y parece estar dirigido contra los melanocitos. En el examen histopatológico, los casos típicos muestran panuveítis granulomatosa difusa no necrosante con compromiso inicial y tardío de la coriocapilar y formación de nódulos de Dalen-Fuchs. La angiografía con fluoresceína, la punción lumbar y la ecografía son complementos útiles en el diagnóstico y tratamiento del síndrome VKH. Los pacientes con este síndrome generalmente se tratan con dosis altas de corticosteroides sistémicos, agentes inmunomoduladores como ciclosporina o, más recientemente, modificadores de la respuesta biológica que se usan como agentes ahorradores de esteroides para minimizar los efectos secundarios del uso de esteroides a largo plazo.

Desde su descubrimiento en la década de 1990, los fármacos biológicos se han utilizado para tratar la uveítis refractaria a los inmunosupresores tradicionales. Sin embargo, muchas preguntas sobre su uso han quedado sin respuesta; particularmente cuándo iniciar la terapia, qué agente y en qué dosis usar, y por cuánto tiempo debe continuar el tratamiento.

Los modificadores de la respuesta biológica representan el futuro de la terapia en la uveítis inmunomediada. Los agentes antiinflamatorios biológicos (por ejemplo, los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa, infliximab y adalimumab) también están mostrando resultados muy prometedores.

Los productos biológicos solos o combinados con terapias convencionales se utilizan en casos refractarios de uveítis. Productos biológicos informados para su uso en la uveítis interferón alfa 2a (IFN-α 2a); agentes anti-factor de necrosis tumoral (TNF)-infliximab y adalimumab; anti-interleucinas (IL)-tocilizumab, secukinumab (en la mayoría de los artículos publicados, este biológico no ha podido demostrar la capacidad de controlar la uveítis en comparación con el placebo) y gevokizumab; anti-CD20-rituximab y anti-CD 25-daclizumab.

En muchos casos, estos agentes se verán catalogados como de primera elección en algunas enfermedades autoinmunes, dependiendo de los antecedentes del paciente, edad, sexo, tipo y gravedad de la enfermedad inflamatoria, etc. El tratamiento interdisciplinario entre oftalmólogos y reumatólogos es fundamental para iniciar y monitorear estas terapias. Las visitas de seguimiento de los sujetos con uveítis deben ir encaminadas a determinar la evolución de los signos inflamatorios hasta su completa resolución, asegurando así las menores consecuencias posibles.

Los efectos secundarios más comunes son reacciones localizadas en el sitio (dolor, eritema y erupción cutánea). otros efectos secundarios incluyen infecciones del tracto respiratorio superior, infecciones del tracto urinario, tos, sarpullido, dolor de espalda, náuseas, vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza, debilidad y fiebre. Otros efectos secundarios observados incluyen presión arterial baja o alta, dolor de pecho, dificultad para respirar, sarpullido, picazón, fiebre y escalofríos.