Utfall av behandling av uveitt med biologiske legemidler i resistente tilfeller Vogt-koyanagi-Harada sykdom

Uvea (latin for drue) er den midtre vaskulære pelsen på øyeeplet. Strengt tatt er uveitt definert som betennelse i uvea, men ofte involverer den inflammatoriske prosessen tilstøtende intraokulære strukturer f.eks. fremre kammer, glasslegemet eller netthinnen. Betennelse i uvea kan skyldes infeksjoner, maskerader som B-celle lymfom, eller immunmedierte sykdommer.

Vogt-Koyanagi-Harada syndrom er en systemisk autoimmun sykdom karakterisert av bilateral, kronisk, diffus granulomatøs panuveitt i tillegg til nevrologiske, auditive og integumentære manifestasjoner. Disse manifestasjonene er variable og raseavhengige.

Dette inflammatoriske syndromet er sannsynligvis et resultat av en autoimmun mekanisme, påvirket av genetiske faktorer, og ser ut til å være rettet mot melanocytter. Ved histopatologisk undersøkelse viser typiske tilfeller ikke-nekrotiserende diffus granulomatøs panuveitt med initial sparing og sen involvering av choriocapillaris og dannelse av Dalen-Fuchs' knuter. Fluoresceinangiografi, lumbalpunktur og ekkografi er nyttige hjelpemidler i diagnostisering og behandling av VKH-syndrom. Pasienter med dette syndromet behandles generelt med høydose systemiske kortikosteroider, immunmodulerende midler som ciklosporin, eller mer nylig biologiske responsmodifikatorer som brukes som steroidsparende midler for å minimere bivirkninger ved langvarig steroidbruk.

Siden oppdagelsen på 1990-tallet har biologiske legemidler blitt brukt til å behandle uveitt som er motstandsdyktig mot tradisjonelle immunsuppressiva. Mange spørsmål om bruken deres har forblitt ubesvart; spesielt når behandlingen skal startes, hvilket middel og hvilken dosering som skal brukes, og hvor lenge behandlingen skal fortsette.

De biologiske responsmodifikatorene representerer fremtiden for terapi ved immunmediert uveitt. Biologiske antiinflammatoriske midler (for eksempel antagonister av tumornekrosefaktor alfa-lignende Infliximab og adalimumab) viser også meget lovende resultater.

Biologiske midler alene eller kombinert med konvensjonelle terapier brukes i refraktære tilfeller av uveitt. Biologiske stoffer rapportert for bruk ved uveitt interferon alfa 2a (IFN-α 2a); anti-tumor nekrose faktor (TNF) midler-infliksimab og adalimumab; anti-interleukiner (IL)-tocilizumab, secukinumab (i de fleste publiserte artikler har dette biologiske stoffet ikke klart å demonstrere evnen til å kontrollere uveitt sammenlignet med placebo) og gevokizumab; anti-CD20-rituximab og anti-CD 25-daclizumab.

I mange tilfeller vil disse midlene bli sett på som førstevalg ved enkelte autoimmune sykdommer, avhengig av pasientens historie, alder, kjønn, type og alvorlighetsgrad av den inflammatoriske sykdommen, etc. Den tverrfaglige behandlingen mellom øyeleger og revmatolog er avgjørende for å sette i gang og overvåke disse behandlingene. Oppfølgingsbesøk av forsøkspersoner med uveitt bør være rettet mot å bestemme utviklingen av inflammatoriske tegn til de er fullstendig forsvunnet, og dermed sikre minst mulige konsekvenser.

De vanligste bivirkningene er lokaliserte reaksjoner på stedet (smerte, erytem og utslett). andre bivirkninger inkluderer øvre luftveisinfeksjoner, urinveisinfeksjoner, hoste, utslett, ryggsmerter, kvalme, oppkast, magesmerter, hodepine, svakhet og feber. Andre bemerkede bivirkninger inkluderer lavt eller høyt blodtrykk, brystsmerter, pustevansker, utslett, kløe, feber og frysninger.